Vývoj pohlavních orgánů u plodu by týdny

sexing

Reprodukční medicína by nikdy, ani zda osoba má pohlavní dimorfismus. To se projevuje v několika málo týdnů po početí a v raných fázích vývoje fenotypu ve embryí obou pohlaví stejné. Sexuální diferenciace u lidí je řetězec událostí, určena kombinací pohlavních chromozomů, vytvořené jako výsledek oplodnění. Porušení některého z odkazů v tomto řetězci je plná malformace pohlavních orgánů. Patogeneze těchto vad může být chápáno pouze věděl, jak reprodukční systém se vyvíjí.

U savců, genetický sex je normální se určuje, jaký druh pohlavního chromozomu nese spermie oplodnit vajíčko. Tento známý fakt byl založen na počátku minulého století, kdy vyšlo najevo, že sexuální identita definuje karyotypu. Přítomnost chromozomu Y vede k vývoji mužského fenotypu, a její nepřítomnost - samice. Bylo navrženo, že Y-chromosom nachází specifický produkt genu, který způsobuje vývoj plodu mužského typu. To znamená, že přítomnost chromozomu Y způsobuje diferenciační indiferentní žláz ve varlatech, ale ne ve vaječníku.

Role chromozomu Y v určení pohlaví je vidět na klasický příklad Klinefelterovým syndromem a Turner. Klinefelterův syndrom se vyskytuje, když se karyotyp 47, XXY- má dva X-chromozómy nebrání tvorbě mužského fenotypu. U pacientů s Turnerovým syndromem mají karyotyp 45, X a ženské fenotyp. Víme také o existenci žen s karyotypem 46, XY karyotypu a mužů s 46, XX. Důvod tohoto rozporu genetické a fenotypové pohlaví je ztráta nebo přidání části chromozomu Y, který je zodpovědný za určení pohlaví. Předpokládá se, že přidání tohoto místa nastává v důsledku crossing-overu během meiózy a ztráta může být v důsledku mutace.

Video: 16 Šestnáctý týden těhotenství!

V sekci mapování chromozomu Y, který je zodpovědný za určení pohlaví, byl izolován a klonován gen SRY. Tento gen se vyskytuje u mužů s karyotypem 46, XY a riotipom 46, XY, mající vnější fenotyp, nalezeno mutace v tomto genu. V pokusech na myších ukázaly, že přítomnost genu SRY - dostačující podmínkou pro existenci mužského fenotypu. Po vložení do genomu XX sry genu (SRY lidský gen protějšek) mláďat vyvinuty jako muži, i přes absenci všech ostatních genů chromozomu Y. SRY gen kóduje transkripční faktor, který reguluje činnost genů zodpovědných za vývoj varlat. Nicméně, aby se spermatogeneze v došlo k varlat a dalších esenciálních genů nacházejících se na chromozomu Y, takže tyto transgenní myši jsou neplodné.

Vývoj pohlavních žláz

Pohlavní žlázy vyvinout z lidských indiferentní pohlavních žláz, která je v procesu diferenciace se může stát buď vaječníků nebo varlat. Jedná se o unikátní jev v lidské embryologie - obvykle normální vývoj orgánových primordií jsou naprosto odhodláni a může jít pouze v jednom směru. Volba způsobu, kterým bude vyvíjet pohlavní žlázy, je produkt určen SRY gen. Vývoj jiných reprodukčních orgánů, popsaných níže, nejsou přímo závislé na karyotypu, a je určena přítomností mužských a ženských pohlavních žláz. Sex žláza se vyvíjí z pohlaví kabel, který se nachází v blízkosti primárního ledvin, což se podílí na tvorbě pohlavních orgánů. Sex šňůry se objeví v mesoderm v týdnu 4 a 5 až 6 týdnů v něm začnou stěhovat zárodečné buňky. C. 7-týdenní sex šňůry začnou diferencovat do vajíčka nebo vaječníků: z jeho coelomic epitelu hluboko do mezenchymální stromatu roste sexuální šňůry, které jsou umístěny v zárodečných buňkách. Pokud zárodečné buňky nevyvíjejí a nepronikají pohlavní šňůry, se vytvoří sex žláza.

Video: 30 třicáté týdnu těhotenství!

V embryogeneze na první pohled zdá pohlavní dimorfismus ve fázi sexuálních šňůry. V mužské embryo sex šňůry nadále množí, zatímco ženské embryo, které podléhají degeneraci.

S rozvojem ženského embrya primární pohlavní šňůry degenerují, a v místě jejich mezotel sexuální válcovány sekundární (kortikální) sexuální šňůry. Tyto mělké šňůry rostou do mesenchymu zbývající v kůře, kde jsou samičí pohlavní buňky vaječníku. V průběhu embryogeneze druhotné sexuální šňůry netvoří rozvětvenou síť a rozdělen do ostrovy obklopující zárodečné buňky. V budoucnosti je tvořen folikulů a epiteliální buňky pupečníkové přeměněny granulosa buněk a mesenchymálních buněk - v tekotsity.

Zpočátku, pohlavní buňky jsou tvořeny vně pohlavních žláz a poté migrují do místa svého vývoje, což vede k buď vajíčka nebo spermie. To poskytuje izolační gamety od stimulačních signálů a zabraňuje předčasnému diferenciaci. Jak sexuálně válec z mezodermu obložení do peritoneální dutiny, vytvořené lhostejným žláz. Gonáda proniknou do prostřední části pohlavních hřebenů, vyznačující se tím, interakci s jinými buňkami, tvoří pohlavní žlázy. Mechanismy, které regulují migraci a proliferaci zárodečné buňky nejsou zcela objasněny. V pokusech na myších, že v tomto procesu hraje roli Kit proteinu a jeho receptory. Bylo prokázáno, že tento protein je exprimován v migraci zárodečné buňky, zatímco jeho ligand nebo faktor kmenových buněk, je vyjádřen podél celé cesty migrace zárodečných buněk. Mutace kteréhokoli z genů odpovědných za produkci těchto proteinů, může snížit počet zárodečných buněk vstupujícího pohlavní šňůry, což naznačuje potřebu v signálech natravlyayuschih zárodečné buňky na místo určení.

Vývoj vnitřních pohlavních orgánů

Vnitřní pohlavní orgány vyvíjejí z pohlavních cest. Spárované Wolfova vývodu nebo mesonephric, kanály jsou kanály primární ledvin, který existuje jen v embryonálním období. Otevřou se do kloaky. Bočně od jejich hlavových částí invaginací na coelomic epitelu položen Mullerian nebo paramezonefricheskie, kanály, které přecházejí ve střední čáře, a také ústí do kloaky. Někteří odborníci se domnívají, že Müllerova deriváty jsou volfovyh. Wolff kanál řídí rozvoj Müllerian kanálu.

Video: Human Anatomy - ženských pohlavních orgánů. Video představuje jednotlivé etapy vývoje plodu na 3 měsíce těhotná. Do této doby, všechny těhotné

Pro vytvoření samčích vnitřních reprodukčních orgánů potřeba testosteron, vylučovaný Leydigových buňkách, a antimullerického hormonu, sekretované buňkami Sertoliho. V nepřítomnosti testosteronu dochází degeneračním volfovyh potrubí, a v nepřítomnosti těchto kanálů antimyullerova hormon přetrvávají.

hrají důležitou roli v realizaci androgenních účinků receptorů testosteronu. To je jasně vidět u pacientů s kompletním androgenní rezistencí (testikulární feminizace). Tito pacienti mají karyotyp 46, XY, a tím, gen SRY, což znamená, že varlata mají normální vývoj a produkci testosteronu.

Naproti tomu nejsou potřeba Wolfova vývodu potrubí, pro vývoj Müllerových speciálních pobídek. Nicméně, muž embryo, tyto kanály degenerují a rozpustí. Jak již bylo uvedeno, to vyžaduje antimiillerický hormon. Je produkován buňkami Sertoliho a je glykoprotein sestávající z 560 aminokyselin, který patří do rodiny transformujícího růstového faktoru.

V případě, že pohlavní žlázy je přítomen (např. E. Ani testosteron ani antimiillerický hormon se nevyrábí), vnitřní pohlavní orgány vyvíjejí na typu samice. Pacienti s testikulární feminizaci jsou varlata, které produkují na antimiillerický hormon, tak Müllerian degenerovaného. Takže na jedné straně, testosteron nestimuluje volfovyh kanály diferenciace, a na druhé straně, Müllerian také nerozlišuje, protože to brání antimiillerický hormon.

Vysoké hladiny antimiillerického hormonu dříve snažil vysvětlit derivátů Müllerian ageneze pacientů se syndromem Mayer-Rokitansky-Küster. Avšak molekulární studie nepotvrdily přítomnost jakékoliv delece nebo polymorfismu MIS, protože nebylo prokázáno, zvýšená sekrece nebo výraz antimyullerova hormonu u dospělých pacientů.

Pro vývoj dělohy vyžaduje sekreci estrogenů, působící na estrogenové receptory. Myši s vadným receptorem estrogenu má pouze základní genitálie, i když je možné zřetelně rozeznat vejcovodů, dělohy, děložního čípku a vagíny. Nedávno jsme popsali genů zodpovědných za morphofunctional specializaci Müllerian segmentů.

Geny určují směr vývoje, spíše konzervativní v průběhu evoluce. Všechny mnohobuněčných živočichů mají přibližně stejnou sadu genů. Geny obsahující homeobox (HOX geny) určit odlišnosti a specializace axiální embryonální struktury všech vyšší mnohobuněčných živočichů. Mullerian potrubí a Wolfova vývodu přesně představují takové nediferencovaný osu. HOX geny poskytují segmentaci diferencovaný embryo a vývoj axiálních struktur.

Základem objevu genů HOX byla založena před více než 100 lety, kdy William Bateson popsal případ transformace octomilky z jednoho orgánu do druhého. Tento jev se nazývá homeosis. asi před 20 lety bylo zjištěno, že genetický základ homeosis - mutace specifických genů, které obsahují homeoboxu (HOX geny). Mutace v těchto genech často vede k nahrazení jednoho tělesa na drugoy- Výsledkem byla koncepce, že jsou hlavními regulátory diferenciace tkání ve všech osách těla, včetně centrálního nervového systému, páteře, končetin a genitálií. U lidí existuje 39 Hox geny, které jsou organizovány ve 4 paralelně clusteru: Noja HOXB, NOHS a HOXD. Každý klastr je prostorové kolinearnost- geny jsou umístěny na chromozomu ve stejném pořadí, v jakém jsou vyjádřeny ve směru osy tělesa (od lebeční do ocasní oddělení).

Video: 10 fakta o těhotenství, zázraky vývoje dítěte v děloze!

HOX geny kódují transkripční faktory. Regulují expresi genů zvýraznění diferenciace segmentů těla. Pořadí, ve kterém jsou HOX geny vyjádřené podél osy těla, určuje správný vývoj příslušných orgánů a struktur. geny NOHA9-NOHA13 jsou vyjádřeny ve velmi omezených oblastech podél osy vyvíjející volfovyh a Mullerian. Gen se exprimuje v místě NOHA9 Mullerian kanálu, což vede k vejcovodu, gen nó 10 - při vývoji dělohy, nó a - v dolní děložní segmentu primordium a jeho límci, a nó 13 - v místě budoucí horní části pochvy. Exprese těchto genů na příslušných částech Müllerian zaručuje správnou tvorbu pohlavních orgánů. Geny a NOHS HOXD také exprimován v Müllerian kanálu a zdá se, že také přispívají k rozvoji jejich derivátů.

Úloha Hox genů ve vývoji lidského reprodukčního systému lze ilustrovat na příkladu žen, které mají mutace v Noja 13. Některé z těchto žen má tzv cysta-stop-matka syndrom. Je charakterizován porušení Müllerian fúze, což vede k vývoji nebo rozdvojené bicornuate dělohy (cm. Níže).

Nesteroidní estrogen diethylstilbestrol během těhotenství vede k malformací pohlavních orgánů u plodu. Zdá se, že tyto nedostatky jsou v důsledku porušení genové exprese HOX a jiných genů, které řídí vývoj. Ukázalo se, že tento lék vliv na expresi genů v Noh mullerian potrubí. Pod vlivem diethylstilbestrol v děloze NOHA9 zvýšenou expresi genu a exprese genů a Nó NOHA11 naopak snižuje. V důsledku toho, děloha může získat funkce těchto struktur, které se běžně kontrolovaných genu NOHA9, t. E. vejcovody.

Přibližně 9 týdnů těhotenství, po spojení a vytvoření Müllerian děložních rohů, ocasní Mullerian potrubí oddělení je v kontaktu s urogenitálního sinu. To stimuluje proliferaci endoderm s tvorbou hrbolky Mueller, z nichž vytvořené axilární-vaginální žárovku. Další proliferace endoderm vede k tvorbě vaginální desky. V 18. týdnu těhotenství v axilární-vaginální žárovky ve tvaru dutiny, urogenitálního sinu se připojí ke spodní části kanálu Mullerian. poševní klenby a horní třetina, zdá se vyvinout z Müllerových a dolních dvou třetin - z potních-vaginální žárovky. Hymen se skládá z tkaniny zbytků, které odděluje z urogenitálního sinu vaginální dutině. Skládá se z buněk pocházejících z pochvy a urogenitálního sinu buněk.

Vývoj zevního genitálu

Na 4. týdne mezenchymu buňky migrují do oblasti cloaca a tvoří dvojici záhybů. Na místě konvergence těchto záhybů forem sexuálního valem, ze kterých se vyvíjí nebo klitorisu a penisu.

U novorozených chlapců s deficitem 5a-reduktázy je vyroben jako testosteron a antimullerického hormonu.