Diferenciace varlat a vaječníků

Až do 42-tého dne březosti (12 mm velikost embrya), embryonální pohlavní žlázy nejsou rozlišeny. Do 42-tého dne začíná diferenciace 300-1300 prvotní kmenové buňky, progenitorové oogonia a spermatogonií. Nedostatečný počet těchto buněk vede k nemožnosti tvorby vaječníků, ale nemá vliv na tvorbu varlat. Ovlivněné SRYn jiné geny, které kódují určení mužských pohlavních žláz začnou diferencovat ve varlatech v 43-50 den březosti.
Leydigovy buňky jsou rozlišeny do 60. dne a diferenciace vnějšího mužských genitálií koncích 65-67-tého dne březosti.
Gonád předurčen stát vaječníky, pokračuje další diferenciaci. Na 77-84-tého dne březosti, kdy diferenciace varlat u mužského těla již byla dokončena, velké množství kmenových buněk vstoupit do profáze meiózy, která charakterizuje rozdělení oogonia do oocytů, podle pořadí, se odráží na začátku ovariální diferenciace nediferencovaných pohlavních žláz. Nedávné studie ukazují, že dělení kmenových buněk při vývoji vaječníků stimulující kyselinu retinovou. Sry aktivuje enzym štípací kyselinu retinovou, a zabraňuje tak meiózu v rozvojových varle. Primordiální folikulů (oocyty obklopené jednou vrstvou granulosa a bazální membrány) se stávají po 90 dnech viditelné. Preantral folikulů po 6 měsících viditelné, a plně vyvinuté oocyty s dutinou naplněnou tekutinou, a vícevrstvého granulosa buňky jsou tvořeny k narození. Na rozdíl od varlat, důkaz plodu ovariální produkci hormonů trochu.

Diferenciace pohlavních cest

Od 7. týdne vývoje plodu u plodu má počátky dvou pohlavních cest (mužské a ženské). Pokud budete rozvíjet Müllerova vývodu - z toho budou tvořit vejcovody, těla a děložního čípku, stejně jako horní třetiny pochvy. Na druhou stranu, z Wolfova vývodu vedení potenciálně rozlišeny nadvarlat chámovodů, semenný váček a ejakulační potrubí. V případě, že varlata fungují, apoptózy dochází Mullerian ovlivněnou AMG, dimerní glykoprotein secernovaného buňkami Sertoliho. Tento hormon působí lokálně inhibici ipsilaterálně myul-lerov kanál.
AMG gen kóduje protein skládající se z 560 aminokyselinových zbytků, jejichž sacharidy terminální doména má velkou podobnost s transformující růstový faktorom- (TRF-) a B-řetězec inhibinu a aktivinu. Gen je umístěn na krátkém raménku chromozomu 19. AMH je vylučován Sertoliho buňky první plod, pak chlapec 8-10 let a může být použit jako marker přítomnosti Sertoliho buněk v těle. genová exprese AMG řízené nukleární receptor SF-1 v kombinaci s WT1, SOX9 a GATA4. U lidí, receptor pro AMH byl klonován a je označena na q13 chromozomu 12. Bylo zjištěno, afinity receptoru pro rodiny receptoru typu II TRF-.
Diferenciace Wolfova vývodu kanálu vzhledem k sekreci testosteronu ve varlatech. SF-1 reguluje steroidů v Leydigových buňkách varlat vazbou na promotor genu kódujícího P450scc a P450c17. Přítomnost nebo nepřítomnost ovariální funkce varlat diferenciace dochází Müllerian Wolff potrubí involuce.

Video: Emocionální Příčiny varlat a vaječníků. Historie GNM

Diferenciace zevního genitálu

} {Modul direkt4

8. týden fetální zevního genitálu plodu není rozvinutý, totožné u obou pohlaví a může diferencovat do zevního genitálu obou chlapců a dívek. Diferenciace vnějším genitálu typu žen dochází v přítomnosti vaječníků, nediferencovaných pohlavních žláz nebo v nepřítomnosti pohlavních žláz. Tento názor je podpořen skutečností, že vaječníky plodu, není známo, že sekreci pohlavních hormonů, nebo AMG v kritickém období diferenciace vnitřních trubek a vnějších genitálií. Diferenciace zevního genitálu mužského typu závisí na aktivitě digidrotestoterona (DHT), testosteron 5a-redukovaným metabolitem. V plod mužského pohlaví, testosteron je syntetizován v Leydigových buňkách, nejdříve samostatně, pak pod vlivem lidského choriového gonadotropinu (hCG) a LH. Maskulinizaci vnější genitálie a urogenitální sinus plod dochází působením DHT, který je vytvořen v cílových buňkách pod vlivem testosteronu 5a-reduktázy. DHT (stejně jako testosteron), se váže na specifický receptorový protein v jádru cílové buňky. Transformované komplex steroidní receptor se váže s vysokou afinitou na specifické DNA, který iniciuje transkripci DNA vyvolané použitím RNA. To vede k tvorbě proteinů androgenu vyvolané, které podporují růst a diferenciaci buněk. Gen, který kóduje intracelulární androgen-vázající protein je lokalizován v paratsentromery v dlouhém rameni chromozomu X. Tudíž gen spojený s X-vázaná, řídí odpověď somatických buněk na působení androgenů v určitých androgen receptorových proteinů.
Stejně jako v případě pohlavních cest, vývoj zevního genitálu a urogenitálního sinu u žen geneticky podmíněné. Pro diferenciaci vnějších pohlavních orgánů u mužů vyžadují včasnou prenatální androgenní stimulaci. DHT metabolit testosteronu a jeho specifický jaderný receptor potřebné pro virilization plodu vnějších genitálií. DHT stimuluje genitální růst nádoru, fúzní uretrální záhyby, ptóza labioskrotalnyh válce, která je vytvořena z penisu a šourku. Androgeny také inhibují růst opomenutí a vezikovaginalnoy septem a vagíny diferenciace.
Tam je nejdůležitější doba působení androgenu. Po přibližně 12 týdnů těhotenství není vynechání sexuální válce i při intenzivním působení aktivity androgenního receptoru v důsledku potlačení androgenů v labioskrotalnyh valikah- druhé straně účinky androgenů vede k pokračující růst penisu.

Neúplné maskulinizace mužských embryí může být způsobeno:

Video: Separační mrtvé vaječníky a vejcovody po kroucení

1. poruchy syntézy a sekrece testosteronu fetální nebo její transformaci na DHT;
2. Deficit nebo vady aktivity androgenního receptoru;
3. Zhoršená produkce nebo místní AMG. Účinek na ženský plod nadměrným množstvím androgenů z různých zdrojů, zejména před 12. týdnem sexuálního vývoje, může vést k virilization zevního genitálu různé závažnosti.