Resuscitační v hypofosfatémie
V normálním dospělých tělo obsahuje přibližně 700 g fosfora- asi 80% z tohoto množství je v kostech. hladina fosforu v krevním séru klesá s věkem 4,0-7,0 mg / dl u dětí až do 3,0 až 5,0 mg / dl u dospělých. Koncentrace vápníku a fosforu v séru, tak v inverzně proporcionální vůči sobě navzájem, a poměr součin těchto dvou koncentrace vyjádřené v miligramech na decimetr typicky průměry 30-40. Průměrný příjem (požití) fosforu je přibližně 10-12 mmol- jeho vylučování v moči se řídí zejména PTH.etiologie
Vzhledem k tomu, fosfor užíván s mnoha potravin, se snadno absorbuje, hypofosfatemie je nepravděpodobné, že v nepřítomnosti těchto okolností:
- perorální příjem fosforu je omezená;
- je nadměrné ztrátě fosforu;
- To nastane, PO4 nadměrného pohybu extracelulárního prostoru do buňky.
Mezi nejčastější příčiny hypofosfatémie jsou uvedeny v tabulce. 1.
Tabulka 1. Příčiny hypofosfatémie
patologie | léky |
|
|
V současné době, hypofosfatemie je uznána více a více, a to zejména u pacientů s parenterální hyperalimentace ve které zvyšuje pohyb fosfátu do buněk s rozvojem anabolických procesů, stejně jako fosforilizatsii intracelulární glukózy.
Kromě toho, hypofosfatemie lze pozorovat v metabolické alkalóze, zejména po dlouhodobém antacidní terapie. Respirační alkalóza může způsobit Hypofosfatémie. Zhoršení fosforu střevní absorpci může být v důsledku vázání vápníku a hořčíku PO4 se nachází v antacida. Pokud přetrvávající zvracení nebo průjem ztráta fosforu ze zažívacího traktu může také zvýšit. Draslík a nedostatek hořčíku v organismu a zvyšuje ztráty vylučování fosforu. Mezi další důvody hypofosfatémie jsou alkoholismus a hyperparatyreóza.
fyziologické účinky
Mezi nejběžnější účinky závažné hypofosfatémie byly hematologické, jaterní a neuromuskulárních onemocnění. Když hypofosfatemie pozorována vyčerpání zásob ATP v krevních destičkách, červených krvinkách a bílých krvinkách, která zkracuje jejich životnost a snižuje jejich funkci. Změny v buněčné membráně mohou přispět ke krvácení způsobené špatnou funkcí krevních destiček a ztráty erytrocytů elastichnosti- posledně ztuhnout spherocytes že degraduje kapilární perfuze.
Kromě toho redukce 2,3-diphosphoglycerate zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku, což snižuje dostupnost kyslíku a PAOL tkáně. Snížená fosfátu v makrofázích může narušit chemotaxi a fagocytózu, což vede ke snížení odolnosti proti infekci.
Pokles hladiny krevního fosfátu pod 0,5 až 1,0 mg / dl mohou být spojeny s progresivní slabosti a třes. U těchto pacientů může být paresthesia v ústech a prstů, spolu se zmizením hlubokých šlachových reflexů. Mohou být označeny jako letargie, nechutenství a hyperventilace. Pacient se často stává příliš slabý, které neodstraní z ventilátoru, nebo zbaven schopnosti pohybovat. Navíc může zhoršit funkci myokardu, který je určen zdvihový objem levé komory.
diagnóza
U pacientů s diabetickou ketoacidózy nebo alkoholu, stejně jako u pacientů s ochuzeným jsou zvláště náchylní k vývoji hypofosfatemie. Pravděpodobnost hypofosfatémií je zvláště vysoký v prvních dvou dnů po začátku léčení diabetické ketoacidózy v 24-96 hodin po začátku léčby alkoholického ketoacidózy a po dobu od 5 do 10 dnů po začátku I / hyperalimentace.
léčba
hypofosfatémie Léčba je primárně preventivní a měl by být vždy součástí programu diety pacienta. Alespoň 7-9 mM fosfát, obvykle v kombinaci KH2PO4 a K2HPO4, by měly pacienta na 1000 kalorií. V některých případech se vyžaduje, normalizace krevního fosfátu ke zvýšení množství více než zdvojnásobil. Od zavedení fosfátu může vyvolat rychlý pokles hladiny vápníku v séru, je pacient současně přiřazen vápenatý, obvykle 0,2 až 0,3 mmol / kg za den ve formě glukonátu vápenatého. Komplikace fosfát terapie zahrnují kalcifikaci měkkých tkání, hypotenze a krevní giperosmolyalnost. Pokud se použije fosforečnan draselný, taková léčba může také způsobit hyperkalémii.
Robert F. Wilson
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
- Resuscitační v hyponatremia
- První pomoc při hyperfosfatemie
- Nastavení koncentrace vápníku a fosforu. fosforečnan vápenatý a v tělních tekutinách
- Hypoparathyreoidismus: Příčiny a mechanismy vývoje
- Lidské příštítná tělíska. Výměna vápníku a fosforu v těle
- Renální osteodystrofie u dětí. Diagnostika a léčba
- Pasu, fosfor a chronickým onemocněním ledvin
- Hyperkalcémie. diferenciální diagnostika
- Hypokalcémie. ohodnocení
- Etiologie hypocalcemic krize
- Léčba hypocalcemic krize
- Vzácné. Obvykle jsou benigní adenomy, karcinomy někdy. Vyznačuje pomalým vývojem
- Nedostatek vitaminu D. A co je nejdůležitější, nedostatek vitamínů D2 (ergokalciferolu) a D3…
- Fosfát-diabetem spojené dominantní X-vázaná onemocnění s hlubokým poškození výměnu vápníku a…
- Neframin (nephramin) *. Roztok aminokyselin pro parenterální výživu, s výhodou používají k léčbě…
- Digidrotahisterol (dihydrotachisterolum). 24-methyl-9,10-seco-5,7,22-holestatrien s-bol, nebo…
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Patofyziologie příštítných tělísek
- Hypofosfatémie: příznaky, léčba, příčiny, příznaky