Patofyziologie příštítných tělísek
Spolu s kalcitoninem a aktivní formy vitaminu D3 (1,25 dioksiholekaltsiferol) parathyroidní hormon (PTH) poskytuje vápníku a fosforu homeostázy.
PTH podporuje růst a aktivaci osteoklastů, které způsobují nadměrné osteolýzy a zvýšenou resorpcí kosti.
Nejdůležitější účinek PTH na ledviny - snižuje resorpci fosforu s rostoucími fosfátů. PTH snižuje clearance vápenatý tubulární reabsorpci sodíku a hydrogenuhličitanu zvyšuje tvorbu v ledvině vitamínu D3, což zvyšuje reabsorpci vápníku v tenkém střevě, v jeho stěně stimulační aktivitu vápník vázajícího proteinu.
Hyperparatyreóza (HPT) - fibrocystická osteodystrofie, Recklinghausen onemocnění způsobené patologickým nadprodukcí PTH. V primární HPT způsobené nadprodukcí vývoje PTH adenomů (paratireoadenoma), alespoň - difuzní hyperplazie nebo rakovina.
Sekundární HPT je spojena s hyperparatyreózou.
Terciární HPT spojené s rozvojem adenomu příštítných tělísek.
Když GPT je nová tvorba kostní resorpce mladé, dokonce i brakické kosti, která obsahuje méně vápníku. Vzhledem k nedostatku kostního vápníku jsou měkké, pod vlivem zatížení je snadno ohýbat, rozdělené (patologické fraktury).
Nadměrná vápník vylučování ledvinami, což vede k polyurii a gipostenurii- často tvořeny nefrolitiázu. Impregnační renální soli parenchym vápníku (nefrokalcinózu) následně může vést k selhání ledvin.
hypoparathyreoidismus - porucha příštítných tělísek, způsobené změnami sekrece PTH, doprovázených narušením metabolizmu vápníku a fosforu. Etiologické provedení hypoparatyreóza: po chirurgickém zákroku, záření, cévní, infekční indukované poškození, vrozené hypoplazie, stejně jako autoimunitní původ.
Bere na vědomí, malabsorpce vápníku ve střevech, čímž se snižuje jeho uvolnění z kostí. Nedostatek PTH vede k hypokalcemii samostatně nebo nepřímo, z důvodu snížení syntézy vitamínu D v ledvinách3. Poruchy rovnováhy elektrolytů se změnou poměru Ca - P a Na - K vzniká porucha propustnost buněčných membrán, procesy polarizace v synapsích měnit. V důsledku zvýšené nervosvalové dráždivosti a celkové vegetativní reaktivnost- výsledkem - křeče. Vznik tetanie významného narušení metabolismu hořčíku (hypomagnezémie). Přispívá k proniknutí do buňky iontů sodíku a draslíku výstupu z nich, což také zlepšuje neuromuskulární dráždivost. Podobného účinku se dosáhne i vývoj alkalózy.
- Léky pro léčení a prevenci bolesti u osteoporózy
- Fyziologie vitaminu D. Efekty a role vitaminu D
- Účinek parathormonu ve střevě. Regulace sekrece parathormonu
- Primární hyperparatyreóza. Onemocnění kostí a hyperparathyroidismus
- Hormonální regulace koncentrace vápenatých iontů. hypoparathyreoidismus
- Ledvinové kameny. Křivice a nedostatkem vitaminu D
- Pomalá fáze resorpce kostí. Účinek parathormonu na ledviny
- Hyperparatyroidizmus a osteodystrofie paratirioidnaya. Fibrocystická osteitis a von Recklinghausen…
- Hypoparathyreoidismus: Příčiny a mechanismy vývoje
- Lidské příštítná tělíska. Výměna vápníku a fosforu v těle
- Hyperparathyroid generalizované vláknitý osteodystrofie (von Recklinghausenova onemocnění)…
- Izolace vápníku ledvinami. Izolace fosfáty ledvin
- Renální osteodystrofie u dětí. Diagnostika a léčba
- Anatomie a fyziologie příštítných tělísek
- Etiologie a patogeneze hyperkalcinemickou krizi
- Etiologie hypocalcemic krize
- Hyperparatyreóza (generalizovaná fibrózní osteodystrofie, Recklinghausen nemoc) -zabolevanie v…
- Fosfát-diabetem spojené dominantní X-vázaná onemocnění s hlubokým poškození výměnu vápníku a…
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Vláknitý osteodystrofie hyperparathyroid
- Renální osteodystrofie