Ascites, peritoneální dutina, léčba, příznaky, příčiny, příznaky

To je nejčastěji způsobena cirhózou jater. Další důležité důvody zahrnují ascites infekce (akutní a chronické, včetně tuberkulózy), zhoubné nádory, pankreatitida, srdeční selhání, obstrukci jaterních žil, nefrotický syndrom, myxedém.

Video: Elena Malysheva. portální hypertenze

Ascites m. E. nahromadění tekutiny ve volné dutiny břišní, je odvozen z různých důvodů, většina z celkového počtu poruch prokrvení žilní překročení kapacity s převládající v portální žíle srdečního edém, zvláště když trehstvorki selhání, perikarditida nebo s lepidlem v izolovaných vorotnovennoy gipertonii- u jaterní cirhózy, pylethrombosis, stlačení portální žíly zvětšené lymfatické uzliny, v celkové ledvin, zejména nefrotickým edému nebo jiné otoku gipoproteinemicheskih přírodě s di Sloky alimentární a sekundární nakonec zánětlivých lézí bryushiny- v peritonitidy, s výhodou chronická tuberkulóza, rakovina (rakovina žaludku, rakovina vaječníků a podobně. D.) A zánětlivá a městnavé inyh- Důvodem mohou být kombinovány.

Vodnatelný akumulace jsou obvykle bezbolestná, zánět doprovázen bolestí a něžnost v té či oné míře.

Při vyplňování ochablý ležících ascitu pacientů tekutina prasknutí boční části zploštělý břicho (žába-břicho), když stál před a visí knizu- pod přísnou nalévání tekutého tuk břicha nemění tvar ve všech polohách, a když střevo se svým obvyklým bubínku zvuk téměř najde podmínky pro pohyb, navzdory nepřítomnosti adhezí. Charakteristicky tekutá přenos při změně polohy pacienta.

Krvácení do dutiny břišní (hemoperitoneum) oblasti všedností je malý, ale existuje významný otok v důsledku zánětlivého spojovací paréza kishechnika- vyjádřený jako ochrana svalové hmoty, jako je například prasknutí potrubí těhotné, když je testovací propíchnutí přes zadní poševní klenby umožňuje stanovit diagnózu. Uznání akutní břišní syndromu u mimoděložního těhotenství pomáhá ke zpoždění menstruace, náhlou bolest, krvácení z pohlavních orgánů, mdloby, tyto pánevní zkoušku. Podobný vzor dává mezera prudce zvýšil, například, malárie, slezina charakteristické symptomy bráničního nervu podráždění (bolest v levé rameno) Při hydrops ascites podíl 014- 1 004-1 nejsou protein 2-2,5 ° / 00 leukocyty izolován v sedimentu, barevné kapaliny nebo slámy limonnozhelty. Vyznačující se tím, peritonitida sraženin fibrinu, vytvořených ve stojící kapalině, zákal v různé míře. Chyloperitoneum pozorována při přetržení mléčných mezenterických nádob (rakovina, tuberkulóza, mezenterických lymfatických uzlin) psevdohilezny-mastné degenerace v důsledku efusní rakovinné a na jiném notorický peritonitidy.

Ascites v izolované a v podstatě portální hypertenze vede ke vzniku oklikou cirkulační hlava medúzy nadpupochnoy nebo podpupochnoy v tlaku ascitu a dolní dutou veny- zánětlivých ascitu nebo úplné absenci venózním s menším zvýšením nebo zvýšeného tlaku v portální systému vytváří podmínky pro rozvoj oběhový kruhový objezd ,

Nejčastější příčinou ascitu je portální hypertenze. Symptomy jsou obvykle v důsledku napínání břišní dutiny. Diagnóza je založena na fyzikální vyšetření, a často v nich ultrazvukové diagnostiky nebo CT. Léčba zahrnuje odpočinek, sůl bez stravy, diuretika a terapeutickou punkci. infekce diagnóza zahrnuje analýzu ascitu a kultury ke kultuře. Léčba antibiotiky.

Příčiny ascites břicha

Kapalina rozdělení mezi lodí a tkáňového prostoru je definován hydrostatického a onkotického tlaku v něm.

1. Portální hypertenze, ve kterém zvýšený přítok krve do celkových vnitřních orgánů.
2. Změny v ledvinách, které zvyšují reabsorpci a retence sodíku a ve vodě a zahrnují: stimulaci systému renin-angiotenzin System zvýšenou sekrecí ADG-,
3. Nerovnováha mezi tvorbou a tok lymfy v játrech a střevech. Lymfatické není schopna kompenzovat zvýšenou výtokové lymfy spojeny především se zvýšením tlaku v sinusoid jater.
4. Hypoalbuminémie. albumin k úniku z lymfy do peritoneální dutiny zvyšuje uvnitř onkotický tlak a vývoj ascitu.
5. Zvýšené hladiny vasopressinu a adrenalinu v séru. Tato reakce se s poklesem v BCC dále zvyšuje účinek renální a vaskulární faktory.

Důvodem může být ascites onemocnění jater, obvykle chronické a akutní ale někdy také může být způsobeno ascites důvodů, které nesouvisí s jaterní patologii.

Jaterní příčiny patří následující:

• Portální hypertenze (onemocnění jater je >90%), obvykle v důsledku jaterní cirhózy.
• Chronická hepatitida.
• Těžká alkoholická hepatitida bez cirhózy.
• Obstrukce jaterní žíly (např Budd syndrom - Chiari).

Portál žilní trombóza ascites obvykle nevzniká s výjimkou současném jaterní poškození.

Extrahepatic příčiny patří následující:

• Zobecněné zadržování vody (srdeční selhání, nefrotický syndrom, těžká hypoalbuminemie, konstriktivní perikarditida).
• Onemocnění pobřišnice (např karcinogenní nebo infekční zánět pobřišnice, žluč prosakování následkem chirurgického zákroku nebo jiných lékařských postupů).

patofyziologie

Tyto mechanismy jsou složité a neúplně pochopena. Faktory, Starling síly zahrnují změny v portálových cév, zadržování renální sodíku a popřípadě zvýšenou produkci lymfy.

Symptomy a příznaky abdominální ascites

Velké množství tekutiny může způsobit nadýmání, ale skutečná bolest je neobvyklé a navrhuje další příčiny akutní bolesti břicha. Pokud ascites vede k vysokým postavením membrány, může to způsobit dušnost. Příznaky SBS mohou zahrnovat vznik nových stížností na bolesti břicha a horečkou.

Klinické příznaky zahrnují ascites zvuku jednotvárnost na bicí břicha a pocit výkyvy při fyzikálním vyšetření. objemy <1 500 мл могут не выявляться при физикальном исследовании. При заболеваниях печени или брюшины обычно наблюдается изолированный асцит, либо он диспропорционален перифирическим отекам- при системных заболеваниях обычно встречается обратная ситуация.

Možné kýla linea alba nebo pupeční kýla, otok penisu či šourku, pravostrannou pleurálního výpotku.

Břišní vodnatelnost Diagnóza

Identifikace objem ascites 2 litry, je jednoduché, ale minimální množství ascitické tekutiny není vždy stanovena fyzikálního vyšetření. Identifikace pomocí kapaliny bicí možné pouze v případech, kdy překročí 500 ml objemu. Diagnostická přesnost všech popsaných způsobů, je pouze 50%.

radiodiagnostika

• Když břišní rovina filmu lze pozorovat celkově rozmazání a ztrátu stínů psoas. Zpravidla, vyznačující se tím, centralizace a separace střevních smyčkách.
• Ultrazvukem, který je držen v poloze pacienta ležícího na pravé straně může být detekována i 30 ml ascitické tekutiny. Když je ultrazvuk definován jako přítomnost volného a encysted tekutiny.
• CT břicha ukazuje malou ascitem a zároveň zhodnotit velikost a stav břišních orgánů.

Vyšetřování ascitu

Diagnostické punkci. Postup se provádí za aseptických podmínek pomocí cévního průsvitu katétru 20-23 G. Jehla je nejčastěji podává v linea alba pod pupkem, to může také být podávána jámě kyčelní. Závažné komplikace laparocentesis (perforace střev, krvácení, kontinuální odliv ascitu) jsou pozorovány u méně než 1% případů.

laboratorní výzkum

1. Pro diagnostické účely se vyžaduje asi 50 ml ascitické tekutiny. Dávejte pozor na jeho vzhledu a barvy, určit počet erytrocytů a leukocytů, procento neutrofilů, sérové ​​celkové proteiny, albumin, glukózy, triglyceridu a amylasu. Paralelní prozkoumat tyto stejné parametry ve vzorcích séra. Okamžitě provádět setí ascites (stejným způsobem jako vykonávané krevní kultury). Kromě toho, vzorky byly obarveny Gram a Ziehl-Nielsen, aby sázení na médium pro Mycobacterium tuberculosis a houby provádí cytologii detekovat rakovinné buňky. Gram skvrna je informativní pouze v případě protržení střeva.
2. Ascitické tekutiny, obvykle obsahuje méně než 500 l^-1 leukocyty, neutrofily tvoří méně než 25%. Pokud je počet neutrofilů než 250 ul^-1, velmi pravděpodobné, že bakteriální infekce - buď primární zánět pobřišnice, nebo důsledkem gastrointestinální perforace. Pokud ascites mají s příměsí krve, při počítání počtu neutrofilů, je nutné zavést korekci: za každých 250 červených krvinek obshego neutrofilů odečíst jeden. Laktátu a pH ascitu v diagnostice infekcí nehrají žádnou roli.
3. Přítomnost krve v ascitu ukazuje infekce Mycobacterium tuberculosis, houby, nebo častěji, malignity. Pro pankreatické ascites, které se vyznačují vysokým obsahem bílkovin, zvýšení počtu neutrofilů a zvýšené aktivity amylázy. Zvýšené hladiny triglyceridů v ascitu charakteristický pro chyloperitoneum který se vyvíjí v důsledku obstrukce nebo prasknutí lymfatických cév v traumatu, lymfom, nádory nebo jiné infekce.

Zánětlivá ascites se vyskytuje u mladých často s tuberkulózní peritonitidy (polyserozitidy), starší osoby, s rakoviny žaludku a jiných orgánů, například po chirurgickém odstranění karcinomu prsu v důsledku znečištění, a tak dále. Ascites D. Rakovina se vyskytuje častěji s hlubokou kachexie afebrilní, i když existují výjimky. Aby bylo možné stanovit skutečnou příčinu je nutné v každém případě úplné vyšetření pacienta.

Chybná rozpoznávání je možné, když ascites mastných převislé břicho na visceroptosis a v ostrém plynatosti. Celkové zvýšení nadýmání v důsledku možné v případě velmi oteklé a tenké a tlusté kishechnik- na primární tlustého distenčního podkovy převládá downstream tlustého distenzi kishki- výhodné, když se táhla tenkého střeva převládající v tahu centrální pupeční (mesogast-rium). V zánět pobřišnice a pseudoperitonitis často poměrně brzy ostré nadýmání pozorovány. Podstatné rozšíření žaludku, a to zejména po operacích na to, zmizí po vyprázdnění žaludku sondy. Když megakolon jsou asymetrické roztahování žaludku hlavně kvůli sigmatu, získané v rámci onemocnění „automobilových pneumatik“ s celkovými rozměry vyčerpání a ochablé svaly pacienta. Megacolon odhalila pomalý peristaltické vlny a výkyvy ve velikosti žaludku, v závislosti na stoličku. Kontrastní nálev dává výrazně liší od normy nyní, a pro naplnění tlustého střeva vyžaduje hodně tekutiny. Onemocnění se vyskytuje s přetrvávající zácpě.

Pro velké ovariální cysty, nejčastěji vede k chybnému rozpoznávání ascitu, lze sledovat na růst nádoru z hlubin pánevních orgánů, vypouklé pupek je téměř není pozorován, gynekologické vyšetření navázat spojení nádoru dělohy. Nádor může být poněkud asymetrická. V poslední době se ještě výrazněji výrazný ve velkém hydronefrózou, dramaticky mění konfigurace břicha. Rychlý nárůst velikosti břicha lze také pozorovat s občasným falešným slizevikov pobřišnice (pseudomyxomu peritonaei), vycházející z rozbité ovariální cysty nebo příloze.

diagnóza

• Ultrazvuk nebo CT vyšetření, je-li zjevné fyzické příznaky jsou nestačí.
• Často studie parametry ascites.

Diagnóza může být založena na fyzikální vyšetření v případě velkého množství tekutiny, ale vizuální výzkumné metody jsou citlivější. Ultrazvuk a CT stanovit mnohem menší objemy likvidní než fyzikálního vyšetření. Mělo by také dojít k podezření na SBP, pokud má pacient ascites s bolestí břicha, horečka, nebo nevysvětlitelné zhoršení pozorované.

Diagnostické paracentéza by měla být provedena v následujících případech:

• nově diagnostikovaných ascites;
• ascites neznámé etiologie;
• podezření SBP.

Evakuuje a analyzován přibližně 50 - 100 ml tekutiny do společné externí inspekce, stanovení obsahu bílkovin, počítání buněk a druhů, cytologii a naočkování kultury s klinickými indikacemi prováděných na speciální studie amylázy a kyselinám odolným organismům,. Na rozdíl od ascites způsobené zánětu nebo infekce, ascites, portální hypertenze je charakterizována čistým slámově zbarvené kapaliny, která má nízký obsah bílkovin a polymorfonukleárních leukocytů (<250 клеток мкл) и, что наиболее надежно, высоким сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом, который представляет собой разницу уровня сывороточного альбумина и уровня альбумина асцитической жидкости. Градиент > 1,1 гр/дл относительно специфичен для асцита, вызванного портальной гипертензией. Если асцитическая жидкость мутная и количество полиморфонуклеарных лейкоцитов >250 клеток/мкл.то это указывает на СБП, в то время как жидкость с примесью крови дает основания предполагать опухоль или туберкулез. Редкий подобный молоку (хилезный) асцит является чаще всего признаком лимфомы или окклюзии лимфатического протока.

primární zánět pobřišnice

Primární peritonitida se vyskytuje u 8-10% pacientů s alkoholickou jaterní cirhózou. Pacient může chybět žádné symptomy, ale může být plně rozvinutou peritonitidy, selhání jater a encefalopatie, nebo tento a další okamžitě. Bez léčby, mortality z primárního zánětu pobřišnice je velmi vysoká, takže v tomto případě je lepší přidělit navíc antibakteriální než dotáhnout svůj účel. Po obdržení výsledků setí, antibiotická léčba může být opraveno. Obvykle / zavedení antibakteriálních látek po dobu 5 dnů je dostatečná, i když bakteriémie.

Nejčastěji v ascitu identifikaci bakterií, které obývají ve střevě, jako je například Escherichia coli, pneumokoky a Klebsiella spp. Anaerobní patogeny jsou vzácné. U 70% pacientů mikroorganismů osetých od krve. Patogeneze primárního peritonitidy zahrnoval řadu faktorů. Předpokládá se, že důležitou roli hraje sníženou aktivitou retikuloendoteliálního systému v játrech, což vede od střevní mikroorganismy proniknout krev, jakož i nízkou antibakteriální aktivitu ascitické tekutiny, která je způsobena sníženou úrovní komplementu a protilátek a zhoršenou funkcí neutrofilů, který vede k potlačení opsonizace mikroorganismů. Patogeny mohou vstoupit do krevního oběhu ze střeva přes střevní stěnu, z lymfatických cév, a také u žen z pochvy, dělohy a vejcovodů. Primární zánět pobřišnice je často opakující se charakter. Pravděpodobnost recidivy je vysoké, pokud je obsah bílkoviny v ascitické tekutině menší než 1,0 g%. Rychlost opakování může být snížena jmenováním fluorochinolonu (např, norfloxacin) uvnitř. Diuretika v primárních peritonitida může zvýšit schopnost opsonizace z ascitické tekutiny a v séru celkové bílkoviny.

Někdy primární peritonitida je obtížné odlišit od sekundární, způsobené rupturou nebo abscesem perforace střeva. Zde může pomoci počet a typ zjištěných mikroorganismů. Na rozdíl od sekundární zánět pobřišnice, ve které vždy zaseta několik různých mikroorganismů na primárním zánětu pobřišnice v 78-88% případů původce sám. Invazivní téměř jistě poukazuje na sekundární peritonitidy.

Komplikace abdominální ascites

Nejčastěji jsou dušnost, oslabení srdeční činnosti, ztráta chuti k jídlu, refluxní ezofagitidy, zvracení, kýla z přední stěny břišní, únik z ascitu v hrudní dutině (hydrothorax) a šourku.

Břišní vodnatelnost Léčba

• Klid na lůžku a dietní.
• Někdy spironolakton, případně s přídavkem furosemid.
• Někdy terapeutické punkci.

Klid na lůžku a omezení stravy sodný (2000 mg / d) - je první a nejbezpečnější způsob léčby ascitu spojených s portální hypertenzí. Diuretika by měla být použita v případě selhání diety. Spironolakton je obvykle efektivní. Smyčka diuretika by měla být přidána k neúčinnosti spironolaktonu. Vzhledem k tomu, spironolakton může způsobit retenci draslíku a furosemid, naopak, to podporuje vylučování, kombinace těchto léčiv často vede k optimální diurezus s nízkým rizikem odmítnuté v K. Omezení obsahu v příjmem tekutin u pacienta, je zobrazena jen v léčbě hyponatrémii (sérové ​​koncentrace sodíku 120 mmol / l) , Změny tělesné hmotnosti a množství sodíku v moči odráží reakci na léčbu. Ztráta hmotnosti cca 0,5 kg / den optimality. Intenzivnější diuréza pohon! pokles do kapaliny v krevním oběhu, a to zejména v případě neexistence periferní riskov-, který slouží riziko vzniku selhání ledvin a elektrolytové rovnováhy (např., hypokalémie), který zase přispívá k rozvoji portosystémové encefalopatie. Nedostatečné snížení množství sodíku ve stravě - společnou příčinu perzistentních ascitu.

Alternativou je terapeutické punkci. Odstranění 4 litry za den bezopasno- mnoho lékařů podávány intravenózní podání bez soli albumin (přibližně 40 g během paracentéze), aby se zabránilo poruchy prokrvení. Dokonce i jediný celkový punkci může být v bezpečí.

V jednoduchých ascitu začíná léčba pokusy normalizovat funkce jater. Pacient by měl upustit od pití alkoholu a hepatotoxické léky. Ujistěte se, že výživy. Pokud je to vhodné, předepsat léky, které potlačují zánět jaterního parenchymu. Regenerace pechenilrivodit snížit množství ascitů.

• Lékem volby ve většině případů je spironolakton. Účinky léku (potlačení aldosteronu účinku v distálním tubulu) se vyvíjí pomalu, zvýšená diuréza lze pozorovat během 2-3 dnů po zahájení léčby. Možné vedlejší účinky patří gynekomastie, galactorrhea a hyperkalémii.
• Pokud dosáhnete dostatečnou diurézu se spironolactone jmenování selže, můžete přidat furosemid.
• Kombinační léčba.

Suplementace je nejvhodnější pro pacienty, 1 krát za den. Amilorid, působí rychlejší chemspironolakton a nezpůsobuje gynekomastie. Nicméně, spironolakton je snadno dostupné a levné. Pokud spironolakton, furosemid v kombinaci, se nezvýší obsah sodíku v moči nebo snížení hmotnosti pacienta, dávka obou léčiv současně zvýšit. Dávky lze dále zvýšit, ale úroveň sodíku v moči téměř současně se nezvyšuje. V těchto případech je přídavek třetinu diuretika, např., Hydrochlorothiazid, může zvýšit vylučování sodíku v moči, ale v tomto případě existuje riziko, hyponatremie. Při přiřazování spironolakton a furosemid ve výše uvedených poměrech draslíku v plasmě, obvykle zůstává normalnym- v případě odchylky může odstranit přípravy dávky.

Léčba přetrvávající ascitu

Kromě hepatorenální porucha způsobí trvalé ascites může být komplikací výchozí onemocnění jater, jako je například aktivní hepatitidy, trombóza portálu nebo jaterní žíly, krvácení do gastrointestinálního traktu, infekce, primární peritonitidy, kachexie, hepatocelulární rakoviny, přistoupil onemocnění srdce nebo ledvin, jakož i příjem hepatotoxický (např. , alkohol, paracetamol) nebo nefrotoxických látek. NSAID snižuje renální průtok krve v důsledku potlačení syntézy vazodilatačních prostaglandinů, nepříznivý vliv na účinnost glomerulární filtrace a diuretika. ACE inhibitory a antagonisté vápníku určité snížení periferní cévní odpor, efektivní BCC a renální perfuze.

V současné době je neúčinnost lékové terapie (10% případů) se provádějí terapeutické laparocentesis, Perito neovenoznoe bypass nebo transplantace jater. Dříve, když přetrvávající ascites použity portokavální bypass „ze strany na stranu“, ale pooperační krvácení a encefalopatie kvůli rozvoji portálu-systémové zkrat vedl k opuštění praxi. Účinnost transyugulyarnogo portokavální intrahepatálního posun v ascitu, jsou odolné vůči diuretické léčbě, zatím není jasné.

terapeutický paracentéza. Nehledě na skutečnost, že tento postup je časově náročný, a lékařem a pacientem, to vede ke ztrátě bílkovin a opsonic, zatímco diuretika na jejich obsahu neovlivňuje. Snížení množství opsonic může zvýšit riziko vzniku primárního zánětu pobřišnice.

Proveditelnost koloidní roztoky po odstranění velkého množství ascitu stále není vyřešen. Náklady na jedné infuze albuminu se pohybuje v rozmezí od 120 do 1250 dolarů. Změny v reninu v plazmě, elektrolytů v séru a kreatininu u pacientů, kteří infúze koloidní roztoky nebyly provedeny, zdá se, nemá klinický význam a nevedou ke zvýšení počtu a .smertnosti komplikací.

bypass. Přibližně 5% obvyklé dávky diuretik jsou neúčinné, a zvýšení dávky vede k renální funkce. V těchto případech, štěpů je znázorněno. V některých případech působit portokavální bypass „ze strany na stranu“, ale je to spojeno s vysokou mortalitou.

Peritoneovenoznoe bypass, jako je Le Vin nebo Denveru může zlepšit stav některých pacientů. Ve většině případů je pacient ještě potřebuje diuretik, ale může být dávka snížena. Kromě toho, zlepšení renální průtok krve. U 30% pacientů vyvinout trombózu zkratu a musí se vyměnit. Peritoneovenoznoe bypass kontraindikováno sepse, městnavé srdeční selhání, malignity a krvácení z varixů v anamnéze. Četnost komplikací a přežití pacientů s cirhózou po peritoneovenoznogo bypass, závisí na tom, kolik sníží jater a ledvin funkce. Nejlepší výsledky byly získány u několika pacientů s refrakterním ascitem a tedy relativně neporušené funkce jater. Nyní peritoneovenoznoe bypass se provádí pouze v několika málo pacientů, kteří mají buď diuretika nebo punkci nepracují, nebo po selhání diuretické terapie u pacientů, kteří mají příliš dlouho dostat k lékaři, aby jednou za dva týdny, aby se projít léčebnou punkci.

Při trvalé ascites může být provedena ortotopické transplantace jater pokud existují jiné náznaky toho. One-leté přežití u pacientů s ascitem, není vhodný k léčbě drogové závislosti, pouze 25%, ale po transplantaci jater dosáhne 70-75%.