Rysy portálního oběhu a krevního zásobení jater

Udržování normální portál oběhu je rozhodující nejen pro prokrvení břišních orgánů, ale také pro centrální hemodynamiky.

Šířka pásma portální cévní řečiště je v průměru 1,5 l / min, portálního oběhu dosáhne 25-33% IOC.

Portálové funkce karty cévní systém, je to, že přívod krve k němu je vyrobena ze dvou zdrojů: z portální žíly, které se podle jater doplňované žilní krve tekoucí z břišní dutiny a arteria hepatica, došlo k odchýlení se přímo z břišní aorty. Krev v průtoku vena portae krve prochází dva, spíše než jeden, jako obvykle, kapilární systém.

První kapilární síti způsobem odlišuje od arteriálni prokrvení a poskytuje nutriční žaludek, střeva a další břišních orgánů a jejich krev proudící z jít do portální žíly, která se rozdělí do kapilární sítě přímo do jater.

Tato část obsahuje portálový cirkulační metabolismus, detoxikace a vylučovací funkce jater.

Nutriční potřeby jaterní tkáně průtoku krve poskytnutých arteria hepatica.

Charakteristickým rysem cévního portálový systém, který je vytvořen na soutoku mezenterické žíly sleziny žíly, a žaludku, je přítomnost spontánních rytmických kontrakcí. Fyziologický význam této skutečnosti je stanoveno, že hodnoty krevního tlaku na vstupu mezenterické vaskulatury dost tlačit krve přes dva vaskulární sítě kapilár, a spontánní kontrakce portální cévní stěny způsobí podporu krve prostřednictvím sítě jaterních sinusoid.

Zachování tkání průtok krve v játrech rovněž přispívá k rozsáhlé síti arteriovenózní anastomózy mezi větví arteria hepatica a portální žíly systému nádob.

Vstupuje jaterní buňky nejsou odděleny arteriální a žilní krev, a jejich směsi, které umožňuje současné zajištění obou nutričních a metabolických funkcí jater perfuzním systému.

Pro portální žíly do jater doplnit 4-6 krát více krve než v arteria hepatica, když se krevní tlak v arteria hepatica dosahuje 100-130 mm Hg. v., a v portální žíle je menší než přibližně 10 krát a rovná 12-15 mm Hg. Art.

Přítomnost jemně regulované soustavy, neumožňuje svěrač blokovat arteriálního krevního toku žilní krve prostřednictvím systému jaterní sinusoidy.

arteriovenózní anastomózy v játrech systému je tak velmi vyvinut, aby odstavení jak arteriální a portální průtok krve nevede k destrukci hepatocytů. Po ligaci krevní frakce vena portae se dramaticky zvyšuje průtok krve v udržování průtoku krve játry, zatímco po ligaci průtoku játry tepny krve v portální žíle se zvýší o 30-50% a téměř úplně kompenzuje omezení průtoku arteriální krve. Kromě toho je tlak kyslíku v krvi jaterních sinusoid v těchto podmínkách zůstávají v normálním hodnotám, jsou uloženy a výměna dektoksikatsionnaya funkce normální jater.

Jedním z charakteristických rysů portálu vaskulatury je jeho funkce jako krevní depa jako jaterní nádoby mohou obsahovat až 20% krve v těle.

Sinusový expanze je doprovázen uložení velkého množství krve, snížení - jeho uvolňování do krevního oběhu.

Vysoká kapacita jater nádoby definuje roli jater při výměně vody a soli. Kromě toho, jaterní sinusoidní endotel má vysokou propustnost přes to se provádí intenzivní filtraci tekutý podíl krve. V důsledku tohoto velkého množství lymfy bohatého na protein, vytvořené v játrech, který se podílí na hrudní kanálu, část s proudem žluče do gastrointestinálního traktu.

Hodnota funkce vkladu krve je, že v důsledku poskytuje adekvátní regulace BCC, žilní návrat a srdeční výkon.

V extrémních situacích, kdy prudký nárůst tělesné aktivity, rychlé uvolňování krve z portálu depa doprovázené zvýšením srdce a udržování systémové hemodynamiku na úrovni, která odpovídá potřebám lidského těla.

Pokud ztráta krve exil uloženy krve z jater depo obnoví do určité míry BCC, pomáhá udržovat krevní tlak, tj, rozvíjí účinek jen "vnitřní krevní transfúze", Tyto reakce se provádějí díky výrazné neurohumorální kontrolu nad tónem a hyperemie portálového lože, odpovídající mobilizace krve z ní je důležitou součástí mnoha fyziologických a behaviorálních reakcích karoserie tak, aby jeho přizpůsobení na měnící se podmínky prostředí.

Nicméně v patologických stavů schopnost jater uložit velké množství krve může být významným rizikem pro organismus.

V anafylaktického šoku v portální krvi se mohou akumulovat až do 60-80% z cirkulující krve s výrazným poklesem krevního tlaku a poruch systémových hemodynamiky. Zatímco přítok krve do jater se provádí přes dva kanály, odtok probíhá pouze prostřednictvím jaterních žil, porušení odliv, zejména cirhózy jater, vede k rozvoji portální hypertenze, progresivní vývoj portokaválních anastomózami a přepravující krve z vrátnice do dolní duté obcházení játra.

Je-li rychlost je 100% z krve proudící do jater u portální žíly a jaterní tepny protékající jaterní žíly, po expresi jaterní cirhózou 90% portálu průtoku krve portokaválních anastomóz.

Nejzávažnějším důsledkem je tvorba portální hypertenze ascitu - hromadění tekutiny v břišní dutině v důsledku své extravazace přes stěnu kapiláry. Bezprostřední příčinou ascitu je gidrodinamichekogo zvýšení tlaku v sinusoid jater, který je doprovázen toho, že na povrchu transparentní kapek, ale kapalné protein bohatý na,

proudí do dutiny břišní. Vývoj Ascites také podporuje snížení plazmové kolloidnoosmoticheskogo tlaku hypoproteinemii způsobené zvýšením permeability jaterní sinusového endotelu. U pacientů s portální hypertenzí, ale bez ascitu koloidní osmotický tlak dosahuje 220-240 mm vody. v., a u pacientů s ascitem snížena na 140-200 mm vody. Art.

HYPOPROTEINEMIE za těchto podmínek je spojeno nejen s výtěžkem krevních proteinů z cévním řečišti, ale je z velké části výsledkem retencí sodíku a vody.

Bylo zjištěno, že tyto účinky před nástupem příznaků porušování portálního oběhu, vývoj ascitu a otoku se vyskytují u těchto pacientů.

Ve většině případů, filtrace a funkce ledvin vylučovací je zachována plná, ale v kombinaci se zvýšenou absorpcí v opačném tubulech sodíku v důsledku zvyšující se koncentrací kortikosteroidu v krvi, zejména aldosteron a antidiuretického hormonu neurohypofýza.

Nicméně, jak hromadění tekutiny v peritoneální dutině se aktivuje a sát zpětného procesu. Když tlak v ní se zvýší na 400-450 mm vody. st., mezi procesy výronu a reabsorpce rovnováhu tekutin je obnovena na nové patologické úrovni a ascites přestává růst.

Tak ascitické tekutiny není ve statickém stavu, po dobu 1 hodiny nahrazeny až 80% vody v něm obsažené.


VV Brother, TV Talaeva „Oběhový systém: principy funkční činnost organizace a regulace“

Sdílet na sociálních sítích: