Moderní pohledy na genezi a léčení šoku bolesti

Video: 22-23 dubna 2015

Šok jako lékařský termín pro diagnostiku a zaveden do literatury a praxe francouzské chirurg Ledran A. (1741). D. Latta přispěl k šíření tohoto pojmu v důsledku převodu pracovního Ledrana do angličtiny v roce 1743 v prvním (popisné) období problémů historie byly početné pokusy zavést všeobecný šoku kliniku, jako je ta, která byla napsána NI Pirogov.

Na konci XIX století to začalo druhé historické období - vývoj teoretických aspektů šoku jako patofyziologický proces.

Od samého počátku, úsilí byla zaměřena na vytvoření jediného (monistický systém) šoku konceptu jasně chápán z hlediska vývoje jeho výlučné vlivu jednoho faktoru etiopatogenetických.

Mezitím, mechanické poškození je velmi odlišná v jejich povaze, lokalitě, síly a délky trvání traumatické expozice, a v důsledku toho, patofyziologické důsledky jsou velmi různorodé. Kolektivní význam šoku jako klinický koncepce zdůraznil domácí výzkumníky ve Velké vlastenecké války [Akhutina MA et al., 1945].

V závažných lézí v konkrétní kombinace jsou vždy specifické patofyziologické mechanismy, jinak nazývané přímé trauma nebo komplikace šoku patogenetické faktory: bolest nebo neurogenní (nociceptivní) impulsatsiya- ztrátě krevního oběhu kanálu a / nebo intoxikace plazmy- rozrušených buněk produktů, narušený metabolismus , rozvoj infektsii přímé škody a porušení konkrétního vitální funkci srdce, mozek, míchy v horní krční.

Neurogenní teorie traumatického šoku

Jeden z prvních teorií traumatického šoku - bulimie - byl formulován na konci minulého století, americký výzkumník Crile a následně vyvinula detailně IR Petrov domácí patofyziologie školy (1947). Zpočátku, pojem neurogenní šok je spojen s primárním brzdění vazomotorické centra a výsledné sekundární hemodynamická deprese, respirační, metabolické procesy.

Tím, Crile, spolu se silným proudem neuromuskulární bolesti impulsů z poškozeného zóny v cílových orgánech (mozek, žláz s vnitřní sekrecí. - nadledvinky, štítné žlázy, atd.), V okamžiku poranění rákos „kinetické energie“. V důsledku tohoto účinku dochází v první fázi buzení (erektilní šok), a druhou - vyčerpání a dokonce i morfologických poškození neuroendokrinních orgánů (strnulý šok).

Zřejmě unést zastánci ospravedlnit nekompetentní vedoucí úlohu nociceptivních impulzů absolutně neadekvátní zvířecích modelech, kdy se účinek bolesti přinesl neuvěřitelné síle a trvání (například mnoho hodin elektrickou stimulací nervových vodičů velké kočky končetin, psi). Tyto experimenty pravděpodobně ukázal opak - vysokou odolnost vůči CNS nervy bolesti účinek, protože hypotenze bylo dosaženo pouze na konci 45 hodin elektrické stimulace.

V klinické praxi, nejvíce silná bolest, obvykle není doprovázen rozvojem šoku (ledvin, jater koliky, porod, causalgie nervů). Na válku v žáru útoků někdy si nevšimnete čas vážně zraněn. Během míra, příprava velmi vážné zranění (separace celých končetin a další.) Chybu častěji zachovávají schopnost záměrné a zcela adekvátní opatření.

V praxi anestetik někdy nastane nezamýšlený ukončení dodávek anestetika na pozadí svalovou relaxaci, větrání. Současně snižuje krevní tlak, není pozorován, je-li k dispozici dostatečný výměny plynů a ztráta krve je kompenzován. Tak, při posuzování specifickou úlohu nociceptivních impulzů neurogenní šok koncepce umožňuje přehánění.

Nicméně, nelze snížit negativní hodnoty neurogenní impulsy, a sympatické-adrenální reakce na trauma a stresu, který se provádí podle schématu: hypercatecholaminemia - emisní ADH - periferní cévní křeč - zadržování vody. Proto anestezie by měly být považovány nejen jako akt humánní péči o zranění, ale také jako důležitou součást patogenezi šokové terapie.

Roky hledání brzdné ohnisek téměř ve všech částech nervového systému není úspěšná. Centrální nervový systém je stále v provozu až do vývoje terminální fáze. „Klasická“ obraz strnulý šok při popisu Pirogov odpovídá EEG dysrytmie, odrážející nikoli útlaku a stimulaci akčních potenciálů mozkové kůry.

Obecně platí, že šok charakteristika patofyziologický obraz „autonomní bouře“, výrazné hyperaktivita základní systémy podpory života. Například, když zvýšení šok výměny plynů parametrech, stimuluje činnost srdce, což výrazně zvyšuje produkci hormonů nadledvin, hypofýzy a dalších žláz s vnitřní sekrecí, stimuluje pocení, vyvíjet leukocytóza, a tak dále.

Tyto změny se zvyšuje paralelně zranění vážení, prohloubení šoku a snižují krevní tlak, což je odrazem stále intenzivnější boj za zachování života organismu. Nyní se zjistilo, že smrt nervových buněk mozkové kůry dochází 3-5 minut, po zastavení cirkulace, zatímco vazomotorické centrum buňky přežít po dobu dalších 30-60 minut.

Je logické předpokládat, že v případě, že šok uložen vědomí (Funkční aktivita kůry), to znamená, že neexistuje žádná odolnější deprese vazomotorické centrum. V šoku byly inhibovány systém, není v přímém vztahu k udržení života v extrémních podmínkách: motorické aktivity svalů (tedy obraz na externím retardace), trávení, sexuální funkce a další.

Vědomí je narušen jen v koncové fázi šoku, když mozkové perfúze poklesne pod kritickou hodnotou (TK 50-45 mm Hg. V.), a inhibice CNS zaznamenány v konečné fázi utrpení. A inhibice centrální nervový systém nemůže mít ochrannou funkci, jako v minulém století autorovi teorie parabiosa Vvedenskii bylo zjištěno, že rychle rostoucí (100-150 krát) spotřeba energie od nervových buněk v parabiotic stavu.

Ať to bylo cokoli, řada ustanovení neurogenní teorie šoku je potvrzeno v posledním výzkumu. Například, v okamžiku poranění jsou zaznamenány změny vnitrobuněčných enzymů podílejících se na procesech výroby energie. Pevné a dalších specifických poruch, položení základního systému posune v šoku a zprostředkované autonomní nervový systém.

Bylo zjištěno, že aferentní impulsy začíná polymodálních nociceptory, které fungují mimo jiné v poraněné ischemické tkanyah- inhibuje homeostatické reflexy [Stoner H., Malý R., 1985]. Z tohoto důvodu, bolest, úzkost, vzrušení být nejdříve je to možné, úplné odstranění. To by nemělo být příliš oslabit centrální nervový systém, tak, aby nebyla v rozporu s nařízením systémů těla v těch nejnáročnějších období intenzivního boje o přežití.

Prokázané zatěžující vliv anestézie etherem v průběhu akutní masivní ztráty krve, který doprovází mnoho případů těžkým poraněním a šoku [IR Petrov, 1952]. Metody celkové anestezie, jak značné dodatečné zatížení těla, inhibují mnoho ve zdravotnictví, antinociceptivní systém, narušují reflexní aktivitu a v podstatě řečeno, nemůže být považována za specifickou metodu léčení šoku. Dostatečné větrání, infuzní-transfuzní léčba přispívají k optimálnímu fungování systémy podpory života. Patogeneticky uzemněný více regionálních typů tlumičů anestezie, přerušení nociceptivní impulzy na okraji centrálního nervového systému a nemá vliv na jeho výkon.

V roce 1881, VV Pashutin navrhl, že „podstata jevu v šoku závisí na významné snížení krve protékající za jednotku času kapilárami těla obecně.“ Ačkoli termín „tkáň perfusion krize“ se objeví mnohem později (téměř sto let!), Studium příčin „podstaty jevu“ bude zahájena na začátku XX století. Když podložené Malcolm ústřední patogenetickou roli krve a plazmy s traumatickým šokem.

V následujících letech se ukázalo, že těsnou korelaci, která existuje v traumatu, mezi ztrátou krve, a to na jedné straně, a na krevní tlak jako nejvíce informativní indexu šok závažnosti - na straně druhé. Zejména bylo prokázáno, že množství krve ztracené v oblasti mechanického poškození odpovídá stupni hypotenze, ke kterému dochází, pokud se podává žilou. Aktivace taktiku infuze-transfuzní terapie při léčbě zraněné ve druhé světové válce výrazně zlepšily celkové výsledky léčby traumatického šoku.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné