Vyhodnocení odolnosti B-buněk dítěte. Vyšetřování syntézy imunoglobulinů

Studie začínají určovat titr isohemagglutinins - protilátky, většinou IgM, namířených proti antigenům erytrocytů polysacharidů A a B. Nicméně, v prvních 2 let života isohemagglutinins nemusí být k dispozici v normální a u pacientů s krevní skupinou AB jsou vždy přítomny.

Vzhledem k tomu, většina dětí jsou pohlcovány černému kašli, záškrtu a tetanu vakcína (DTP) z podjednotky vakcíny černého kašle, konstrukční části proti Haemophilus influenzae typu B a pneumokokové konjugované vakcíny, výsledky detekce protilátek proti příslušným antigenům neinformativní.

Při nízkém titru jejich schopnost produkovat IgG protilátky k proteinu antigeny mohou se hodnotí pomocí stanovení protilátky proti difterii a tetanický toxoid před a po 2 týdny. po imunizaci difterického toxoidu. Schopnost reagovat na politiky haridnye antigeny u dětí starších než 2 roky se hodnotí stanovením pneumokokové protilátku před a po 3 týdnech. po imunizaci s pneumokokovou vakcínou poly sacharidů.
odhalily protilátka Patří do třídy IgG. Je důležité, aby se testy před a po imunizaci byly provedeny ve stejné spolehlivé laboratoři.

Video: Lidský imunitní systém - klíč ke zdraví

U pacientů s významnou nebo trvalý Vady v buňce zhoršená produkce protilátek IgM a IgG. Avšak normální hladiny těchto protilátek nevylučuje selhání IgA, přechodné hypogamaglobulinémie kojenců nebo patologické stavy doprovázené ztrátou bílkovin. Selektivní deficit IgA (nejčastější vadu B-buňky), mohou být odstraněny stanovením hladiny IgA v séru.

jeho normální soustředění To eliminuje většinu typů trvalé hypogamaglobulinemie. Při nízké hladiny IgA by měl určit úroveň IgG a IgM. U pacientů léčených kortikosteroidy nebo ztrácí protein (např., V nefrotického syndromu nebo enteropatie), kapacita pro produkci protilátek je zachována, i když koncentrace IgG je často snížena. Velmi vysoké hladiny imunoglobulinů třídy naznačují, infekci HIV nebo chronické granulomatózní onemocnění.

Klinický význam mírné nebo středně nedostatečnost podtřídy IgG neznámé. Ve skutečnosti, úplná absence podtříd IgGl, IgG2, IgG4 a / nebo IgAl (v důsledku delece imunoglobulinových genů těžkého řetězce) nejsou vždy doprovázeny klinickými příznaky. Kromě toho, nízké IgG2 nevylučuje normální odpověď na imunizaci s polysacharidové antigeny. Nicméně, v těchto případech, může být rozdělena odezvu na proteinové antigeny, a nízké hladiny IgG2 - znak běžný variabilní hypogamaglobulinémie (OVGGG).

Definice divizí IgG s normální imunoglobuliny zobrazeno pouze v případě výroby nedostatečné protilátek. U dětí, zcela bez IgG2, protilátek proti polysacharidové antigeny nejsou obvykle obrazuyutsya- ale může dojít také s normálním IgG2. Proto je stanovení protilátek není méně informativní, ale mnohem levnější, než studie IgG podtříd stanovení.

při detekci agamaglobulinémie určení počtu B-buněk průtokovou cytometrií a barveny monoklonálními protilátkami proti CD-antigeny B-buněk, obvykle na CD 19 nebo CD20. Obvykle je podíl B buněk představují přibližně 10% krevních lymfocytů. Když X-vázaná agamaglobulinémie (HSA), se tyto buňky jsou nepřítomné, zatímco když OVGGG, izolovaný deficit IgA syndrom nadprodukce IgG a obvykle přetrvává. Je důležité mít na paměti, HSA a OVGGG zdědil a klinicky se projevují různými způsoby.

V prvním případě je zvýšená náchylnost na nakažlivé infekce, zatímco v OVGGG větší pravděpodobnost vzniku autoimunitních chorob a tam je hyperplazie lymfatických orgánech. V nepřítomnosti rodinnou anamnézou HSA je nutné provádět specifické molekulární-ale-diagnostické testy (viz. §. 182 „Léčba B-buňky“). Tyto studie jsou někdy zobrazeny a další porušování imunity.

Pokud se na pozadí nízkých koncentracích imunoglobuliny produkce protilátek se nerozloží, je třeba zkontrolovat, zda imunoglobuliny s moči nebo výkalů jsou odvozeny (např., nefrotický syndrom, exsudativní enteropatie se ztrátou bílkovin nebo idiopatické střevní lymphangiectasia).