Adaptace organismu v syndrom krátkého střeva (CCM)

Podle experimentální Výzkum syndrom krátkého střeva (JCC) Zjistili, že funkční absorpční kapacita na 1 cm délky střeva zvyšuje po resekci. Na mikroskopické úrovni je střevo je zahuštěný, dochází ke zvýšení výšky klků a krypty hloubky ~ 30%.

na ultrastrukturální hladina zvyšuje mikroklky plocha přibližně o 20%. Tak, v syndrom krátkého střeva (CCM) je přítomna pravda hyperplazie s nárůstem počtu erytrocytů na délky střeva 1 cm.

okamžitý adaptivní odpověď Nezáleží na síle. Po resekci je vyvolána geny ZIF 268, pyr-475 a C-myc 1-3 h, který je přítomen po překročení střevo (placebo). Po 3 dnech po resekci kontrolní skupině myší ve adaptačního období výrazný nárůst exprese p21 proteinu (WAF1 / cip1) a klesající p27 (kipl) v proliferační zóně (krypty).

adaptační proces držel normálně u kontrolní skupiny a skupiny myší chybí p27 (kipl). Naproti tomu, myši, kterým chybí jak p21 a p27, je rychlost šíření enterocytů nedosáhla základní hodnoty.

na syndrom krátkého střeva (CCM) zvýšit absorpci většiny živin na jednotku délky nebo plochy povrchu střeva globálního charakteru, zvyšuje aktivitu trávicích enzymů, včetně disaccharidase (laktázy, sacharózy, maltázu). Nicméně, toto nestane se specifickými transportéry lokalizovanými jen v určitých částech střeva.

Absorpce vitamínu B12 žlučové soli a absorpce probíhá v ileu a nesmí opakovat v jejunu Po resekci.
Hyperplazie a hypertrofie sliznice v důsledku interakce několika faktorech, včetně koncentrace živin v lumen střeva, pancreatobiliary sekrece, hormony, jako je GLP-2, růstový hormon, proglukagonu, IGF-I a prostaglandinů. Mezi nejdůležitější faktory jsou kavitárních trojlístku proteiny, EGF a polyaminů (viz. Hodnocení Jeppesen a Mortensen a Wilmore).

Na úrovni orgánů, mnozí děti dochází ke zvýšení v průměru střeva, i když není jasné, zda se jedná o dilatace mechanismu adaptace nebo výsledek střevní ischémie a / nebo částečnou obstrukcí.

střevní absorpci vody Vyskytuje se v důsledku absorpce aktivních solí připojených na živiny, a výsledný anion výměny / kationtů. Za normálních podmínek je 90% solí a vody se absorbuje v tenkém střevě. K dispozici je gradient propustnost proximální k distální střevo vysokou odolnost vůči pasivní tok iontů v distální tlustého střeva a konečníku.

To znamená, že hlavní vstřebávání To se vyskytuje v tenkém střevě a dokončena v tlustém střevě, ale konečný výsledek závisí na funkci tlustého střeva. U pacientů bez hladiny aldosteronu v plasmě tlustého střeva výrazně zvýšil. Při ukládání > 50% hladiny aldosteronu tlustého střeva se blíží normální. Absorpce tekutiny v tlustém střevě může dojít prostřednictvím Na + / H + výměny ve stěně tlustého střeva a prostřednictvím velkého počtu aldosteronu aktivovaných Na + volbu -channels v konečníku.

Tak vstřebávání živin nejdůležitějším faktorem - délka tenkého střeva a délka tlustého střeva je důležitá pro celkový Na + a rovnováhy tekutin a elektrolytů.

V jejunu po jídlo nasákavost To je do značné míry ovlivněna absorpce glukózy a spojený s Na + aminokyselin. Jejunální resekce u krys vede k výraznému zvýšení přátelské glukóza-Na + -doprava zbývající v ileu, absorpce celkového glukózy v souvislosti s Na +, je zvýšena 2,5 krát po celé zbývající délce tenkého střeva. Tyto studie byly provedeny pouze na zvířatech.

Vyhodnocení s přizpůsobením syndromu krátkého střeva (CCM)

Existuje několik testy k posouzení funkce střev. Nejtěžší a důležité posoudit, zda je dítě zůstává s závislé na parenterální výživě na celý život CCM. Pokud vzhledem k délce trvání výživy parenterální u pacienta rozvojovém významnou dysfunkci jater, ztratil možnost žilního přístupu, pak s ohledem na transplantaci střeva.

jeden užitečné klinické testy pro posouzení přizpůsobení střev je určit tolerance enterální výživy, tj. Vztahy procent kalorií přijatých enterální cestou, celkový počet kalorií. Zkouška se musí opakovat, často v průběhu času. Po dosažení plné enterální výsledky tolerance krmení testů změní jen málo.

Zvýšení (10%), tolerance enterální výživa při zkoušce v dynamice ukazuje progresivní průběh adaptace.

jako další markery Vyhodnocení střevní adaptace drží dva krevní testy byly navrženy. První (definice hladinami aminokyselin v séru) byla provedena u dětí a dospělých s CCM. Vzhledem k tomu, citrulin je aminokyselina, která nevstupuje do organismu buď enterálně nebo v parenterální výživě, a je syntetizován pouze ve střevech, úroveň citrulin (konstantní výkon znak) představuje počet enterocyty.

U malých dětí je hladina citrulinu 19 mmol / l ukazuje vysokou pravděpodobnost dosažení plné enterální toleranci krmení. U dospělých hladiny citrulinu v séru koreluje nejen s délkou střeva, ale také s absorpcí bílkovin a vylučování 5-hodinové moči D-xylózy. Kromě toho, když po sobě jdoucí měření nalezeno paralelní zvýšení absorpce a sérového citrulin v několika pacientů.

Druhý test krevní vyhodnocuje střevní adaptace identifikací GLP-2 v séru. Predisponující faktor kompletní tolerance enterální výživy je dosáhnout hladiny GLP-2 > 15 umol / l, stanoveno po požití. několik GLP-2 studie s syndromu krátkého střeva byla provedena.