Hypofýzy a nadledvinek v chronické gastritidy

Během posledních dvou desetiletí, provedl významné množství výzkumu, věnováno studiu STS státu, aniž by endokrinní onemocnění. Ačkoli odlišné údaje poskytnuté různými autory vysvětlit nebo malý počet pozorování, nebo nedostatečně úplné vyšetření kůry nadledvin, k postupnému nahromadění faktického materiálu umožněno přistupovat k pochopení funkčního stavu onemocnění vnitřních chorob hypofýza-nadledviny soustav v klinice.

Řada francouzských autorů (Gennes, Decourt, Bastenie et al.), Které vyvinula koncept takzvané „funkční hypocorticoidism“, který, na rozdíl od klasické formy Addissona onemocnění není doprovázeno změny organické hypofýzy nebo adrenal a rozvíjí v důsledku vratných (sekundární), léze v různých ne endokrinní choroby.

Tak rozlišit:
1. gipokortitsizm nevratné:
a) primární (Addisonova nemoc);
b) sekundární (vzhledem k organické léze hypofýzy);

2. Gipokortitsizm funkční (reverzibilní):
a) primární (v důsledku reverzibilní léze hypofýzy a nadledvinek v různých onemocnění);
b) sekundární (ACTH vede funkční deficit způsoben hypotalamu léze dysregulovaný kortikotropin uvolňovacího mechanismu).

hlavním vlastnost Funkční hypocorticoidism je latentní, protože klinické projevy ní jsou často tak malé, že se obvykle nepřitahují pozornost klinických pracovníků. Diagnóza na základě funkční hypocorticoidism tak studovat kortikosteroidogeneza.

V současné době, literaturu značný počet zpráv o přítomnosti funkčních hypocorticoidism příhod u pacientů s makrocytární anémií (Gennes, Strauss, Decourt, atd.), s tropickou sprue (Diez-Rivas et Hernandes Mozales), některé otravy (Gougerot), ptóza žaludku (Warter) střevní AME -biaze a steatorrhea (Gray, Mickerson), průjem a střevní poliparazitoze (Bonfils et al., Bernard et al.), vředové choroby (VM Mosin) a tak dále. n. ve dvou případech přechodné hypocorticoidism u pacientů s chronickými zpráv gastritidy Nedok.

jsme se zabývali 92 pacientů s chronickou gastritidu ve věku 18 až 56 let (včetně 50 pacientů s atrofické gastritidy, a 42 povrchu). Atrofická gastritida skupinu pacientů se skládala z pacientů po histaminu refrakterní achlorhydrií a nízkou pepsinogen v žaludeční šťávě (nižší než 1000 mg%), a když bylo zjištěno, že přítomnost gastrobiopsy výrazný atrofii žaludeční sliznice. Skupina pacientů s povrchovým gastritidou šel pacientů, kteří po podání koncentrace gistamiia volné kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě byl vynechán, obsah pepsinogeia je obvykle normální nebo nízká, a když gastrobiopsy pozorovány jevy povrchní gastritidu nebo chronické gastritidy bez atrofie žlázek žaludeční sliznice.

Vyplývá to z výzkum Ukázali jsme, že spontánní ekskrekniya 17 Gokcen poloviny dotazovaných byla nižší normy- v ostatních případech do druhé. Střední-17 vylučování Göksu pacienti atrofické gastritidy byl 5,1 ± 0,44- pacienti povrchové gastritida byla rovna 5,2 ± 0,38 mg za den. Variační koeficient v rozmezí od 50% do 47%.

Video: Nadledvinky

Spontánní močový 17-KS To bylo pod normou téměř u poloviny pacientů s atrofickou gastritom- naprostou většinu pacientů s povrchovým gastritidou to pohybovat v normálním rozmezí. Střední spontánní ekskreiii 17-KS u pacientů s atrofické gastritidy, byla rovna 5,0 ± ± 0,60, a pacientů s povrchovou gastritida - 7,4 ± 0,60. Variační koeficient je v tomto pořadí 62 a 43%.

po zátěži 40 IU ACTH Vylučování 17 pacientů byl v rozmezí Göksu povrchní gastritidu od 1,1 do 12,4 mg na den (v průměru dva dny po zatížení: 5,7 ± 0,74) a bylo většinou nižší než u kontrolní skupiny, přičemž normální jedna třetina pacientů. U pacientů s atrofickou gastritidou vylučování 17-Göksu po stimulaci se pohybovala od 0,7 do 24,2 mg denně (v průměru 6,8 ± 0,72), přičemž více než třetina normálních pacientů a v ostatních případech - snížena. Vylučování 17.-KS po načtení kortikotropin 40 U u 50% pacientů s povrchovým gastritidou a 75% pacientů s atrofické gastritidy, byla nižší než u kontrolní gruppe- v ostatních případech - v normálním rozmezí.

To znamená, pacienti chronická gastritida ve většině případů považovány za inhibice funkční aktivity kůry nadledvinek, a snížení jeho rezervy. Získané údaje ukázaly, že většina pacientů v této skupině byly znaky funkčního hypocorticoidism.

Takže u některých pacientů normální spontánní vylučování 17-a 17-Goksu COP v kombinaci s nedostatečným nebo negativní reakce na zavedení adrenokortikální ACTH, což ukazuje na snížení hotovostní rezervy (latentní forma). Druhá skupina průzkum, přes podnormální úroveň spontánní vylučování 17-Gökçen a 17 CS, podání ACTH bylo doprovázeno normální nebo dokonce zvýšené uvolňování 17-Gokcen, což ukazuje, že udržování hotovostní rezervy kůry nadledvinek (hypofýza forma). Konečně, v některých případech, spolu s nízkou spontánní vylučování 17-a 17-Goksu COP pozorovány negativní nebo částečnou odpověď na podání 40 U kortikotropin patřičným významnější inhibice funkční aktivity SOT (nadledvin forma).

Nicméně, u některých pacientů chronický zánět žaludku vykazovala známky zvýšení funkční aktivity STS (zvýšená reakce ACTH v rámci běžného spontánní vylučování). Kortikosteroidogramm Důkladná analýza také ukázala, že u pacientů s chronickou gastritidou byly často pozorovány značení diskortitsizma. V některých případech, spolu s nízkou spontánní vylučování 17-Göksu a (17-KS) je uvedeno na normální nebo dokonce zvýšené uvolňování 17-KS (17 Goksu) před a po podání kortikotropin označující různé funkční aktivitu paprsku a retikulární zóny kůry nadledvin.
Pouze 15% pacientů s povrchní a 11% pacientů s atrofické gastritidy,, funkční stav SOT byl normální.