Metabolická acidóza je lékařská pohotovost a

Nejčastějšími příčinami ztráty bikarbonátu, což vede k (v normálním aniontového rozdílu) do hyperchloremická metabolické acidózy je těžký průjem, pankreatické píštěle, renální glomerulární acidóza, nedostatečnost nadledvin a léčbu acetazolamid (diamoks) amonium chlorid, arginingidrohloridom nebo aminokyselinovými hydrochloridy (stejně jako v celkové parenterální výživa). Kauzální faktory metabolická acidóza s normálním aniontovou mezerou mohou být rozděleny do dvou podskupin: faktorů spojených s normálním nebo vysokým obsahem draslíku v krovi- faktorů spojených s hypokalemií.

Nejčastější příčinou organického acidózy u kriticky nemocných nebo zraněných pacientů (zejména v případě porušení toku krve nebo sepse), je laktátová acidóza. Kauzální faktory laktátové acidózy, podle pořadí, může být rozdělena do souvisejících (typ A) a non (typ B) se špatnou okysličení tkání.

Kyselina pyrohroznová je meziproduktem metabolit v současné klíčových okamžicích biochemické regulaci buněk. Tato trikarboxylová, může být přeměněna tuků nebo aminokyselin nebo mohou být transportovány do mitochondrií, kde je zahrnuta do Krebsova cyklu a po oxidaci na acetylkoenzymu A. Tento způsob usnadňuje tvorbu ATP energetických zásob v malých buněk a dostupnost kyslíku. Kromě toho, játra a ledviny kůry obsahují enzymů schopných katalyzovat reverzní konverzi pyruvátu na glukózu (glukoneogeneze).

Kyselina mléčná (v úplném protikladu k jeho přímého předchůdce - kyselina pyrohroznová) je neměnná koncový produkt metabolismu. Jeho jediným způsobem, jak metabolické transformaci - účastnit se reakcí s laktát dehydrogenázy (LDH), který regeneruje pyruvát a redukuje oxidovaný pyridin nukleotidu (NAD +).

S nedostatečný přívod kyslíku, vodíkové ionty jsou vytvořeny pro normální aerobní buněčného metabolismu. Výsledný acidóza, které rychle ničí buňky a pozastaví metabolismus když jen množství vodíkových iontů neobjeví v konverzi pyruvátu na laktát a pak na kyselinu mléčnou. Proto, i když přebytek kyseliny mléčné je považován za nebezpečný, je důležitým vyrovnávací mechanismus při prevenci poškození buněk v důsledku acidózy.

Klinické projevy renální tubulární acidózy (PTA), spojené s systémových nebo lokálních lézí, které mají vliv na ledviny, stejně jako chemické změny způsobené její nemoci. Existují tři hlavní typy PTA: PTA-I (hypokalémie) - PTA-II (desc hydrogenuhličitan) - PTA-IV (hyperkalémie).

Jakékoliv zvýšení množství vodíkových iontů v krvi téměř okamžitě způsobí zvýšení alveolární ventilaci. Jako obecné pravidlo, snížení hydrogenuhličitanu v 1 mmol / l způsobil pokles PCOL na 1,0-1,4 mm Hg Tím, že snížení obsahu vodíku v krvi a 14 mmol / l by se měla snížit na 26-30 mm Hg V případě, že pokles hydrogenuhličitan do 1 mmol / L PCO je snížena o méně než 1,0 mm Hg, to znamená, že respirační kompenzace je nedostatečná nebo abnormální. Během několika příštích dnů, kompenzace poskytované zvyšují renální vylučování kyseliny.

Typicky, slabý nebo mírný acidóza je schopen zvýšit svalovou sílu kontrakce (jak s fenoménem "schody"Když se krátkým a opakované stimulaci svalů jejích zvyšuje snížení, alespoň na chvíli). Nicméně, při hodnotě pH menší než 7,10-7,15 možného zhoršení svalové a kardiovaskulární funkce. Kromě toho, v případě, že obsah je menší než 5,0 mEq hydrogenuhličitan / litr, dále to může výrazně snížit pokles pH.

Acidóza zvyšuje sekreci katecholaminů, ale v případě velmi závažné acidózy reakci na katecholaminy konečné cílových orgánech je snížena. Závažná acidóza je apt vyvolat dilataci tepen a zúžení cév, a tím přispět ke vzniku kapilárního městnání. Kromě toho těžká acidóza často vede k plicní vazokonstrikci s nárůstem zatížení pravého srdce. Nicméně acidóza kyslík posun disociační křivky doprava, uvolňuje více kyslíku do tkání.

Vliv chronické a akutní metabolické acidózy dodávky kyslíku do tkání liší. Při akutní acidóze dochází oxyhemoglobin disociační posun křivky vpravo- následně snižuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku a usnadnilo dodávání kyslíku do tkání. Nicméně Acidóza rozprostírá 12-36 hodin, zhoršuje glykolýzy v červených krvinek, snížení koncentrace 2,3-vnutrieritrotsitarnuyu kyseliny difosfoglitserinovoy.

Diagnóza metabolické acidózy je obvykle založena na detekci snížené pH krve v nízkým obsahem hydrogenuhličitanu sodného. Výpočet rozdílu aniontů může přispět k objasnění příčin metabolické acidózy. V těžké acidózy neznámého původu mohou být nezbytné k testování různých toxinů. Typy renální tubulární acidózy, někdy mohou být rozlišeny za použití rentgenové záření, kosti a ledviny. Mezi nejčastější projevy výrazným metabolické acidózy jsou uvedeny v tabulce. 1.

Tabulka 1. projevy závažné metabolické acidózy

Video: Emergency lékař vzal zdvih hypertenzní krizi. Kdo je zodpovědný za vážné následky?

metabolická acidóza léčba musí být zaměřena především na korekci předcházejících příčin. Tedy, je-li to nutné šok ke zlepšení prokrvení tkání a diabetes - podávání inzulinu. Pokud se úsilí vynaložené acidóza je stále přítomen, zvláště při hodnotě pH nižší než 7,1, je třeba zvážit, že zavedení hydrogenuhličitanu sodného pro zvýšení pH na alespoň 7,25. Možná, že by měl být v případě, když hladina krevního bikarbonátu je nižší než 5 mmol / l, protože to může způsobit další snížení poklesu pH urychlována.

Množství vodíku, je pravděpodobné, že bude méně než 1 mmol / kg na podání, aby se zabránilo možnému alkalického přetížení. Pokaždé, když se hodnota pH zvýší na 0,1 dostupnosti kyslíku do tkání, je snížena o přibližně 10% v důsledku střihových křivky kyslíku disociace. Použití hydrogenuhličitanu u pacientů s hypoxemie, spojené s přítomností zprava doleva bočníku (jako syndromu respirační tísně dospělých), může rychle snížit Rath na nebezpečnou úroveň.

Při výpočtu nedostatky, hydrogenuhličitan běžně používá 30-50% tělesné hmotnosti, jako je hydrogenuhličitan tělo prostoru. U pacientů s akutní, ale mírným hydrogenuhličitan schodku (méně než 10 mmol / l) odhaduje se 30% vodným prostoru se zdá být dostačující pro zajištění korekce. Se střední deficit 10-15 mEq hydrogenuhličitan / l 40% tělesné hmotnosti pacienta může být použit jako prostor hydrogenuhličitan. Nicméně, u pacientů s těžkým acidózy při nedostatku bázemi vyšší než 15 mmol / l hydrogenuhličitanu prostor Zahrnuje téměř všechny z celkové tělesné vody, takže by měl být považován za 50% tělesné hmotnosti.

Například, při akutním onemocnění u pacienta s tělesnou hmotností 80 kg a koncentrace hydrogenuhličitanu v 10 mmol / l (m. E. Deficit je 14 mekv / l), hydrogenuhličitan prostor Předpokládá se, že 40% nebo 32 litrů. Proto se u tohoto pacienta je celková hydrogenuhličitan deficit množství (80 kg 40% *) x 14 mmol / l = 448 mekv. Avšak, když jsme přiřadit jen asi 1 mmol / kg (80 meq) na podávání (15-30 minut). V případě, že pacient hemodynamicky nestabilní ukázalo, můžeme představit trochu rychlejší hydrogenuhličitan.

Pokud je hydrogenuhličitan podali příliš rychle, může to způsobit paradoxní mozkovou acidózy. Faktem je, že CO 2, který je tvorba zvyšuje hydrogenuhličitan, snadno prochází přes hematoencefalickou bariéru zatímco hydrogenuhličitan překoná velmi pomalu. Zvýšený obsah CO2 v CSF podporuje tvorbu oxidu uhličitého, což vede k acidóze CSF i přes zvýšení krevního alkalemiyu.

Robert F. Wilson

Sdílet na sociálních sítích: