Pokud máte bolesti hlavy při hypertenzi. cerebrovaskulární poruchy

Video: Léčba hypertenze. Musím brát prášky při zvýšeném tlaku

Cerebrovaskulární poruchy v průběhu počátečních stádiích hypertenze a aterosklerózy je obvykle stanovena jako „počáteční projevy mozkové oběhové nedostatečnosti“ nebo „encefalopatie“ - DEP ( „chronické mozkové oběhové nedostatečnosti“) [Maxudov GA, Kogan VM, 1958- Schmidt EV, Maksudov, GA, 1971- NK Bogolepov 1971].

Termín „encefalopatie“ má pragmatický větší potenciál, protože výběr DEP etapy odrážejí progresi cerebrovaskulárních onemocnění a stupně postižení pacienta.

Mezi subjektivní příznaky „počátečních projevů“ a DEP stížnost bolesti hlavy má významné místo, přičemž vzhled bolesti hlavy je obvykle příznakem dekompenzace chronického cévního onemocnění.

Patogenní typ a závažnost bolesti hlavy závisí na formě a rozsahu dekompenzace.

V každém případě je hnací ozubené kolo dekompenzace může být systémové nebo místní hemodynamického angiodistonichesky nebo hemorheological. Nicméně nedokonalé adaptačních mechanismů vede k tomu, že k pohonu, obvykle jsou dalšími, a v případě, že „zralého“ patogeneze esenciální hypertenze bolesti hlavy je multifaktoriální.

Dekompenzace pod vlivem vnějších faktorů může nastat v jakékoli fázi hypertenze, ale má tendenci být vážnější a prodloužený ve fázi stabilní arteriální hypertenze. Konečné stadium onemocnění je v podstatě zdlouhavý progresivní dekompenzace.

NK Bogolepov (1971) sdílí náhlý nástup mozkové cirkulace dekompenzace na nával, krize a mrtvice. Mozková cévní záchvaty nejsou doprovázeny mozkových a fokálními neurologickými příznaky, a často projevuje právě cephalgic paroxysmy.

Cévní mozková krize hypertenze AL Řezníci nazývá ostrý zhoršení nemoci, jeho danosti, sraženiny. Ze patofyziologických pohledu krize je závažná akutní dekompenzace vyvíjet systém regulace a regionální oběh [Grashchenkov NI, Schaefer DG 1964- 1971].

Příčiny hypertenzní krizi

Příčinou krize je psycho-emocionální vliv, cvičení, výkyvy počasí, chybu ve stravě, náhlém vysazení antihypertenziv, jako je klonidin (clonidin) a p-blokátory (propranolol, obzidan).

Nejcharakterističtějším rysem hypertenzní krizi je rychlý vzestup krevního tlaku. EV Erin a kol. (1980) na vědomí, že všichni pacienti s cirkulující hladiny zvyšuje noradrenalinu v průběhu krize v 6-10 krát, zatímco hladina adrenalinu mírně poroste. Aktivitu reninu v plasmě se obecně zvyšuje, když pacienti s labilním tahu formou onemocnění.

Ve stabilní formě aktivity reninu v plazmě se nezvyšuje. Významně zvýšené hladiny vazokonstrikčních prostaglandinů, ale - prostaglandin E, PGF / PGE koeficient se snižuje. Tyto poruchy jsou spojeny s dysfunkcí mechanismů hypotalamus-hypofyzárními.

Náš výzkum [Stem VN 1968, 1972] a data HH Yarullina [1967, 1980] potvrzují různé typy cévních změn tónových v různých cévních lůžek v hypertenzní krizi.

Typ kraniotserebralnoy arteriovenózní dystonie je patologický základ a rozhodujícím faktorem při určování druhu cévní bolesti hlavy mrtvice. Na rozdíl od těchto patogenních vlastnostem regionální cévní dystonie je klinický rozdělení hypertenzní krizi.
AL Řezníci (1954) dal klinický popis dvou typů hypertenzní krizi.

Crease První typ

Přehyb První typ je pozorována u pacientů s esenciální hypertenzí I a fází II (pacienti s labilní formě Shkhvatsabaya IK) dochází k ostře, bez varování, doprovázené intenzivní bolestí hlavy, s výhodou pulzující, poruchy vidění a symptomy aktivace sympatoadrenální: úzkost, neklid, podrážděnost, oznobopodobnym třes, bušení srdce, parestézie, krize trvá 2-3 hodin polyurie a často končí.

Přehyb jiný typ dochází ve fázi III hypertenze se rozvíjí postupně a trvá více než jeden den [dny 3-5 někdy]. Pacienti jsou difuzní tupou bolest vypouklý, hmotnosti a hluk v hlavě, nevolnost, závratě a zvracení, jsou pomalé, adynamická, ospalost během dne.

V dnešní době příliš, že se rozhodla vyčlenit dva typy krizí. První typ se vyznačuje rychlou a výrazným zvýšením krevního tlaku bez zjevných známek poškození orgánů. V jeho srdci - rychlým vstupem do krevního řečiště s hypertenzí a vazokonstrikční faktorů.

Druhý typ krize

Druhý typ krize může být při relativně nízkém tlaku krve, např. 160/110 mm Hg. , Umění, ale je doprovázen těžkým poškozením koncových orgánů: akutní hypertenzní encefalopatie, subarachnoidální krvácení, krvácení do mozku, ischemické mrtvice, angina pectoris, infarkt myokardu, plicní edém [NA Mazur, 1999].

Alternativně krize GF Lang (1950) je popsáno akutní hypertenzní encefalopatie, která vzniká jako u hypertenze a pro symptomatické hypertenze. V publikacích IV Gannushkina (1975) ukazuje, že přehrávání experimentálně hypertenzní krize reakce mozkových cév může být ze tří typů: kompenzační vazokonstrikce podporující přiměřenou mozkové autoregulace krovotok- dočasného porušení, a konečně, zvyšuje prodloužení mozkových cév, které ztratily schopnost odolávat na zvýšený tlak.

Nadměrné mozkové prokrvení se nahrazuje, a to navzdory zvýšení krevního tlaku, snížení průtoku krve v důsledku otoku a otok mozku v důsledku porušení vaskulární permeability. V roce 1948 IV Davydov a AN Koltover (popsáno perivaskulární plasmorrhages a krvácení v mozku pacientů, kteří zemřeli po těžké krizi. Bylo zjištěno, že patogeneze této formy krize hraje rozdělení rolí autoregulace krevních cév v mozku do periferní vazodilataci, výraznému zvýšení intrakraniálního přívodu krve, poruchy mikrocirkulace, vaskulární permeability, filtrace edém plazmou a perivaskulární krvácení [Gannushkina IV a kol., 1974- Chester EM et al., 1978- Johansson VV, 1983- Tamaki A. a kol., 1983].

Poškození cév v akutní hypertenzní encefalopatie spojená nejen s mechanickým zvýšeným tlakem faktor, ale také s místním zvýšením syntézy vazodilatačních prostaglandinů a volný radikál kyslíku. Prokázané experimentálně, že indomethacin, depresivní syntézu prostaglandinů, zabraňuje hrubé morfologické a funkční poruchy v cévách [Johansson VV Letech 1981 Kontos NA a kol., 1981].

Takové krize dochází častěji k těžkým onemocněním hypertenzní s vysokým krevním tlakem, který v průběhu krize, ještě více zvyšuje, diastolický tlak nad 130 mmHg. Art. Pacienti pociťují intenzivní pulzující bolest hlavy, rychle zesílil, slušivý prasknutí. Pacienti mají silnou úzkost, psychomotorický neklid, některé z nich křičí od bolesti hlavy, podráždění vyžadující okamžitou pomoc.

Je pravidlem, že existuje silná nevolnost, opakované zvracení, zpomalení tepové frekvence. Při pohledu určenou meningeální syndrom, vysokotlaké tekutiny a mozkomíšního papily. Pacienti, kteří vyžadují intenzivní péče, včetně lumbální punkce, načež se stát se významně zlepší, bolesti hlavy rychle slábne. V případě, že pacient nepomůže, můžete vyvinout kómatu klonický-tonické křeče.

Akutní hypertenzní encefalopatie popsány u pacientů po náhlém přerušení kaptopril - ACE inhibitor fermentace komplexní obraz o akutní encefalopatie dochází, i když krevní tlak nepřekračuje referenční úroveň. Zdůrazňuje úlohu regionální kraniotserebralnoy akutního dystonie v genezi této formy krize [Keim H. J. a kol., 1976- Lara JH, Seely JE, 1980].

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné