Pokud máte bolesti hlavy u pacientů s lézemi pojivové tkáně

Video: Jak léčit neuralgie týlní nervy?

Podle mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize této skupině onemocnění zahrnují akutní revmatická horečka (100 - 102), což je chronické revmatické onemocnění srdce (105 - 109) a systémových poruch pojivové tkáně (M 30 - M 36).

Ve druhé skupině zahrnují ty, které jsou primárně přičíst „velké Collagen“ - systémový lupus erythematodes (M 32), dermatomyozitida (M 33) a systémovou sklerózou (M 34), a heterogenní skupinu autoimunitní vaskulitida (M 30, M 31, atd. ) ..

V posledních letech, rozhodující roli ve vzniku a rozvoje těchto onemocnění jsou poruchy imunity připisované - tvorba agresivních cytotoxických protilátek a imunitních komplexů, T-lymfocytů, které interagují s tkání antigeny.

Porážka z jednotlivých orgánů a orgánové specifičnosti těchto systémů je v důsledku agresivní faktory [Arigin NE a kol., 1980, Nasonova VA, Sigidin JA, 1985, Seménková EN 1988, EL Nasonov a kol., 1999].

Morfologické změny jsou charakterizovány systémových lézí pojivové tkáně, a to především v kardiovaskulárním systému. Jsou nejvýraznější tepének a vlásečnic [Nesterov AI a kol., 1984]. Frekvence poškození nervového systému umožnilo revmatismus N. H. Herverde Chegoin zpět v roce 1845 navrhla termín „mozková revmatismu“ [op. AI Nesterova a kol., 1984], který nakonec vyšel z užívání.

angažovanost nervový systém v difúzních onemocnění pojivové tkáně způsobené destruktivní-proliferační vaskulitidy se zvýšenou permeabilitou cév, zejména vaskulární mikrocirkulace. Morfologické změny se vyznačují mukoidní a fibrinoid otok, difúzní nebo fokální buněčné reakce s tvorbou granulomů, skleróza kvůli proliferaci fibroblastické počtu buněk (fibróza).

Charakteristická koexistence těchto fází změn pojivové tkáně, což odráží vleklý průběh onemocnění, s několika vrstev nových exacerbací [Strukov AI, 1970]. Na základě toho existuje křeče, dystonie a dilatace kapilár a arteriol [Orlov, GV 1958 Strukov AI, Gergloryan AG, 1963- Gusev, NG a kol., 1974]. Morfologické a funkční změny v mikrocirkulaci cév složených hemorheological poruchy - změny ve funkční aktivitě erytrocytů a krevních destiček, často zvýšení jejich agregabelnosti, stejně jako změny v hemostázi [Shraga AN 1977].

Látka z mozku jsou shluky uzliny mikroglií buňky s příměsí lymfocytů a plazmatických buněk, nervových buněk - dystrofické a nekrobiotické změny, atrofie [Beletskii VK, Avtsyn AP Miheev VV 1939 1949 1971 - VK Beletsky, 1957- Zucker MB 1957]. Nikdo nemůže vyloučit přímé toxické a alergické účinky na nervovou soustavu [MIKHEEV VV 1971].

Nejúplnější klasifikace nervového systému byly navrženy pro revmatismus VV MIKHEEV (1971) a MB Zucker (1972), ze které se v podstatě neliší klasifikace AR Rahimdzhanova a Sh Askerov (1978). V nich jsou cévní mozkové formy s akutní cévní mozkové příhody, revmatoidní meningitida a encefalitida. V klasifikaci VV MIKHEEV a MB Zucker výběr zásluha vegetodistonicheskogo a neurotické syndromy. Podobná skupina neurologické komplikace BN Mankovsky (1959) je popsán jako "revmatické encefalopatie."

Zpátky v roce 1982, analyzuje pathomorphosis neyrorevmatizma, VV MIKHEEV, LS Gittik zdůraznil, že v posledních desetiletích četnost neurologických komplikací u revmatických onemocnění snížil o 3-4 krát, a to zejména, není ve skutečnosti splnit ostrý „exudativní“ formu meningoencefalitidy, což odráží vysokou reaktivitu hyperergic. Na tomto pozadí rostoucího počtu relativně stagnující, dlouhodobých komplikací.

Bolesti hlavy u pacientů s revmatismem

Bolest hlavy - společná stížnost pacientů s revmatickou horečkou. Říká, že více než polovina pacientů s prodlouženým průběhu onemocnění [Nasonova VA, Bronze IA 1978]. AR Rakhimjanov, Sh Asgarov poznamenat, bolesti hlavy u všech pacientů s neurologickými komplikacemi revmatické horečky a polovina pacientů bez známek postižení nervového systému. To potvrzuje i naší vlastní dlouholeté zkušenosti konzultanta v Ústavu revmatologie.

Tato zkušenost nám pomáhá při možnosti diskuse patologickém hlavy revmatismem s neurózou podobných stavech. Neurotické potíže, umístění většiny pacientů. Jak již bylo uvedeno, bolest hlavy doprovázené neuróz výhodné zahrnující neuromuskulární (svalová bolest hlavy při stresu) nebo neurovaskulárních mechanismy (bolesti hlavy u místního mozkového angiodystonia). Na angiodystonia frekvenci BN uvedeno na revmatismus Mankovsky (1959), LS Gitgik (1969), ME Syroechkovsky a kol. (1969).

Je třeba zdůraznit, že v MB Zucker (1975) první zvýšila možnost funkční pacientů regionálních angiodystonia revmatismus. Pro nás je velmi důležité, protože výklad patologickém bolesti hlavy (funkční dystonie nebo revmovaskulit) závisí na představu o závažnosti choroby, otázka o intenzitě a trvání léčby závisí na toto rozhodnutí v oblasti zdravotního postižení. Bohužel, k dnešnímu dni nejsou k dispozici žádné spolehlivé klinické kritéria, která by na tyto otázky odpovědět.

Nicméně, praktická zkušenost ukazuje, že v případě výrazného lability symptomy a potíže, rychlý účinek patogenetického léčbu bolesti hlavy, je větší pravděpodobnost, že je založena na angiodystonia spíše než vaskulitidy. Pokud přes léčbu, stížností, symptomů a snížená vaskulární reaktivity stabilní, pak je pravděpodobné, že revmovaskulite.

V tomto ohledu jsou velmi zajímavé rheographic cévní výzkumu na kollagenozah provedena IM Maksimenko (1977). Autor popisuje řadu změn cévního tonu a objemu pulsu v obdobích s exacerbací.

Nicméně u některých pacientů po léčbě, tyto změny byly částečně nebo úplně, zatímco jiní, i když klinické zlepšení a normalizace laboratorních parametrů, změny REG a zůstal v remisi. Můžete předpokládat s dostatečnou jistotou, že základem stabilní cévních onemocnění jsou morfologické změny a jsou zhoršeny akutní zhoršit.

Regionální angiodystonia projevuje jako hypertenze a hypotenze, je tento obvykle spojena s příznaky žilní nedostatečnosti tónu. Podle našich pozorování, venogipotonicheskaya bolesti hlavy, převažuje u těchto pacientů. Obvykle je v kombinaci s jinými příznaky selhání žilního odtoku: pastózní obličeji, otok a otoky očních víček, „pytle“ pod očima. Fundus vyšetření ukazují, hyperemie, expanzi a vinutostí žil.

Je možné, že se při revmatismu pacientů léčených léčba kortikosteroidy v genezi venózní a arteriální hypotenze hraje roli snižování aktivity adrenergického systému v souvislosti s adrenosupressornym působení těchto léčiv [Mashkovsky MD, 1984].

Sémiologickou charakteristiky angiodistonicheskoy hlavy revmatismus prakticky neliší od situace v NTSTS. AR Rakhimjanov, Sh Asgarov (1978) ukazují, že v souvislosti se stabilními projevů cévní dystonie u většiny pacientů, zvláště během exacerbace základního onemocnění, mají často cévní záchvatů, má formu krizí rozložil, často sympatoadrenální nebo smíšeného typu.

Je zajímavé, že jedna třetina pacientů se syndromem hypotalamu jsou u pacientů s revmatismem [Grashchenkov NI Soloviev AD 1959]. Vzhledem k tomu, že v současné době je rozsah hypothalamu syndromu zúžené, pravděpodobně, tyto údaje by měly být považovány za nadměrné.

Mezi všemi etiologických faktorů vegetovascular záchvaty revmatismu podíl nepřesahuje 5% [Wayne dopoledne, OA Kolosova 1971]. VV MIKHEEV (1971) nevylučuje, že krize v raných stadiích může být projevem hypothalamu dysfunkce, a to pouze, když se hypotalamické syndromu „roste pomalu a hromadí se postupně zahrnovat příznaky masivně prezentován a drženy po dlouhou dobu, je možné položit otázku o diagnóze revmatoidní diencephalitis“. VV MIKHEEV věří, že v genezi může vegetovascular záchvaty účastnit dysfunkce a dalších částí limbického-hypothalamo-retikulární komplexu.

Druhým faktorem, který přispívá k bolesti hlavy revmatismu, je syndrom intrakraniální hypertenze. Doprovází revmatoidní meningoencefalitis průběhu exacerbace onemocnění nebo výsledkem je porušení vstřebávání mozkomíšního moku při meningů skleróza v případě dlouhodobé nemoci.

Během exacerbace onemocnění výrazně zvyšuje hyaluronidázovou aktivitu [Kaznacheev VP, 1960], a v důsledku toho se zvyšuje vaskulární permeabilitu. To přispívá ke zvýšení hladiny histaminu [Boeva EM, Kamenetskaya BI 1963]. Spolu s transsudativno-otok faktor při vzniku hypertenze a nezpůsobí zvýšení produkce tekutiny v choroid plexus mozkových komor [MIKHEEV VV 1971].

Bolest hlavy v meningitidy a meningoencefalitidy získá vybaven shell-hypertenzní bolesti, že vyklenutí (nebo vnímána jako matný, lisování zevnitř), konstantní, horší ze všech faktorů, které brání žilní návrat, s ostrými podněty (jasného světla, hlasitý, pohyby očí). Po lumbální punkce nebo dehydratací odezní efektivní bolest.

Diagnóza syndromu hypertenze by měla být objektivizována odpovídající změny ve fundu, a s prodlouženou dobou trvání - s lebkou radiografie a potvrzeno lumbální punkce. Zvýšený mozkomíšní tlaková kapalina je obvykle mírný - na 200-250 mm, vody. Art.

Pravda revmatoidní meningitida - vzácná komplikace a to nastane, stejně jako aseptické meningitidy. Se často setkáváme s meningismus [chocholatka MB, HodzhaevaT.I., 1963- TsukerM.B., 1975, 1978]. Analyzování porážku mozkových blan, MB Zucker identifikuje jako samostatná forma revmatoidní arachnoiditidy. Nicméně, tato forma diagnostických kritérií jsou nejasné, v konkrétním odkazem žádné diferenciální diagnostické funkce pro rozlišování arachnoiditidy revmatických a revmatoidní vaskulitida mozkových cév.

Domníváme se, že diagnóza revmatické arachnoiditidy (meningitida) je platný pouze s nárůstem mozkomíšním tlaku tekutiny, zánětlivé změny v jeho složení, odpovídající změny v očním pozadí. U revmatoidní meningoencefalitidy obvykle postupně rozvíjet (často s aktivním procesu) fokální neurologické poruchy, často ve formě některých hyperkinetických syndromů.

Mezi hyperkinetická syndrom je častější chorea (Sydenhamova chorea, „soft chorea“ ICD-10 - 102), jehož spojení s revmatické horečky je rozpoznán všemi. Je třeba mít na paměti, že projevy revmatické horečky mohou být vymazány a že chorea minovanii může být způsobeno tím, revmatické horečky. Mimochodem, často s revmatickou chorea nezjistí zánětlivé změny v krvi. Změny na vyšetření CT a MR nemají.

Bolesti hlavy nemůže být považováno za punc malých chorea. Podle mechanismu jejich to zřejmě týká smíšeného typu a v důsledku toxické a alergické procesu, což vede ke zvýšeným koncentracím algogenov látek a snížení prahu bolesti.

Akutní ischemické revmatismus má jinou povahu (embolie, trombóza, krvácení). Kromě rychlost vývoje revmatické meningitidy a meningoencefalitidy jeho význačné fokálních lézí pyramidového systému a porušování citlivých oblastech. Bolest hlavy v těchto případech se zásadně neliší od výše popsaných provedení, bolest v tahu.

Na závěr je třeba poznamenat, že bolest hlavy je jedním z projevů vedlejších účinků léků k léčbě revmatismu. To platí pro diklofenak (Voltaren), ibuprofen (Brufen), hingamina (delagil) a indomethacin, dlouhodobá léčba, která bolest hlavy se vyskytuje u 20-60% pacientů. Mechanismus této bolesti není dostatečně objasněno, pravděpodobně hraje roli sodného a vody, retence, která zhoršuje transsudatsionno-edematózní změny.

To znamená, že léčba ibuprofenu jako vedlejší účinky se mohou dosáhnout stupně přechodných meningeálních příznaků. Nemůžeme vyloučit abuzusny mechanismus bolesti hlavy chronické podávání NSAID a možného předávkování.

Vedlejší účinky léčby indomethacin, případně vzhledem k interferenci s syntézy prostaglandinů, a v léčbě steroidních hormonů - s inhibicí adrenergní aktivity a zhoršení v tomto kontextu angiodystonia hypotonického typu [Mashkovskii MD 1984, Dukes M.N.G., 1983].

Bolest hlavy léčba revmatismu

Bolest hlavy léčba revmatismu může být efektivní pouze tehdy, pokud adekvátní léčba onemocnění. Pouze za těchto okolností může dosáhnout efektu patogenetické léčby bolesti hlavy, vybraného s ohledem na předních patogenních mechanismů.

Aby se zabránilo opakování, na vědomí, že zásady výběr léků jsou podobné těm, které je popsáno výše, když se léčba místního mozkového angiodystonia, vaskulární záchvaty mrtvice. Pro léčbu meningoencefalitidy použít antibiotika, a v případě, hypertenzní syndromu - dehydratační činidlo.

U chronických forem revmatické nemoci srdce, žádné známky aktivního fázi procesu, a to zejména v případech valvulární srdeční choroby a nekorrigiruemoy srdečního selhání, nejběžnější faktor v patogenezi bolestí hlavy je regionální kraniotserebralnaya arteriovenózní dystonie. V těchto případech, přístupy léčby jsou stejné jako v NDC.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné