Patologie plodových obalů

Nastat v 0,5-1,5% všech porodů. Může být akutní nebo chronická. Akutní polyhydramnios je méně časté a je charakterizován rychlým nárůstem množství vody, po dobu několika hodin nebo dní.

Video: 16/02/1015 Prevence genetických onemocnění plodu

Polyhydramnios může být způsobeno:

• patologie matka - gestóza, diabetes, vícečetné těhotenství;
• abnormality plodu - CNS vady, jícnu atrézie a dvanáctníkové vředy;
• patologie placenty (jednovaječných anastomoses během těhotenství horioangioma).

Video: prenatální diagnóza, biochemický screening fetální patologie

Ve většině případů není možné zjistit patogeneze polyhydramnios. Na této patologie časté předčasné prasknutí membrány, nedonošených, abnormální pozici a prezentaci plodu, pupečníkové výhřez. Perinatální mortalita dosahuje 50%, vzhledem k nezralosti a CDF plodu.

Oligohydramnion (oligohydramnion) - snížení množství plodové vody do 500 ml nebo méně, pokud je doba 32-36 týdnů. Naprostá nepřítomnost vody - angidramnion. Frekvence nízké vodě - 0,2% všech porodů. Patogeneze nízké vody je podobné jako při polyhydramnios. Vývoj nedostatku vody jsou zapojeny: patologie plodu - chromozomální, genetické faktory, nitroděložní retardace růstu, postmaturity, CDF (všechny svěráky, v nichž žádný výdej moči) a smrti matky ploda- patologie - dehydratace, utero-placentární insuficience, hypertenze, preeklampsie, diabetes, chronické gipoksiya- placentární patologie - abruptio, dvojče transfuze syndrom (monochoriálních), časné membrány se protrhnou. Tam může být idiopatické případy. Oligohydramnion může zkomplikovat některé těhotenství ve stejné ženy.

Oligohydramnion má nepříznivý vliv na plod, což přispívá k:

• výskyt určitých poruch pohybového aparátu - zakřivení končetin, skolióza;
• Vzhled plodové adhezí syndromu a stlačení plodu;
• plicní hypoplazie;
• nezralost;
• Nechám v závěru, prodloužený porod s rozvojem dušení a porodní trauma. Čím dříve rozvinutých oligohydramnion, tím horší prognóza. S rozvojem 2. trimestru úmrtnost 60-80%, vzhledem k ledvině CDF a fetální plicní hypoplazie.

Nodulární amnion (amnion nodosum) Projevené nodulu u placentárních membrán a ekstraplatsentarnyh. Makroskopicky: kulatá, světle šedý nebo světle žlutý uzliny o průměru menším než 0,5 cm, snadno seškrábnou s nožem. Mikroskopicky: uzliny se skládají roh expandovaného vločky lanugo, syrovidnoy mazadla, amorfní nebo zrnitý PAS-pozitivní eozinofilní hmoty. Někdy amniotické epitel pod nekrotické. Nekróza může být předmětem hlubších vrstev blan a hladké choriona. Ve starších uzlíků na nich objeví regenirovanny plodovou epitel. Amnion nodosum - důsledek a odlivu, s normálním množstvím vody nedochází. Je třeba odlišit od dlaždicových (dlaždicových) metaplazie amnion, kde na stejném místě také nalezené šedavě bělavé, ale ploché uzlíky, není seškrábnout nožem. Skvamózní metaplazie může být spojeno s benigní lentigo a dermatóz, u novorozenců.

Amniotické vlákna (vlákna Simonara) (nenormální tkáně prameny, amniotické prameny amniohorialnye mezoblasticheskie vláknité prameny, prameny Streeter) - malformace plodové tkáně ve formě vláken. Amniotické prameny mohou způsobit fetální VPR takzvané ADAM-komplexu (plodová deformace adheze autoamputation) nebo syndrom účinky prasknutí počátku amnion.

Video: Webinář 14-10-02. Prevence genetických onemocnění plodu asistent Gnetetskaya VA

ADAM-komplex (amniogennye svěráky amniotické deformace autoamputation, švů, amniotické komplexní zlomeniny kruhových drážek, vrozená amputace, kongenitální zúžení, koncové příčné vady končetin) - komplex VPR, způsobené působením amniotických pramenů. Patří sem:

• defekty končetin - kroužek pas, asymetrický amputace, často konec falangy PYR a nohy, fenestrated syndaktylie, koňskou nohou;
• kraniofaciální anomálie - lebeční a obličejové rozštěpy, encephalocele, ekzentsele, rozštěp, mikroftalmie, nosní vady;
• parietální anomálie - gastrosshiz, defekty břišní a hrudní stěnou;
• abnormality pupečníku - absolutní krátké je striktura kýla.

Většina případů popsaných v ADAM komplexu literatura - sporadická, bez recidivy u sourozenců nebo děti postižených rodičů, jsou však známy familiární syndrom v rodinách s vadami v kolagenu, zejména na syndromu Ehlers - Danlos syndrom. Výskyt - 2000-5000-10 1 v 000 dětí narozených, samovolných potratů mají vyšší - 178 10 000.

Gastrosshiz - CDF fetální vyznačující defekt do břišní stěny. S ním tam jsou specifické změny v epitelu amnia: amniocytech tenký, uniformě, bohatě vakuolizované. Vakuoly obsahují lipidy, ale jejich původ je neznámý. Tyto změny amnion epitelu chybí v omfalokéla. Vliv na funkci placenty nemá.

Zbarvení kůže mekonia. Mekonium obvykle vychází z plodu střev do 30. týdne těhotenství, ale je popsáno ojedinělé případy výstupu a aspirace do 27. týdne. Tradičně se má za to, že vzhledem k výběru mekonia hypoxie plodu, však může prodloužit ze střeva a v nepřítomnosti hypoxií. Kromě toho ne všechny plody s hypoxií pozorovány meconium v ​​plodové vodě. Přítomnost mekonia ve skořápkách označuje ne tolik úzkosti, mnoho z nich nebo mimo období plodu. Například, v období 39 týdnů těhotenství, je zjištěno u 15%, v 41-42 týdnů - 27% a po 42 týdnech - 32% z placenty. Mekonia více barev plodové vodě než skořepina (19% a 10% v tomto pořadí). Přesná délka času potřebného k barvení skořápek, není znám. Někteří autoři se domnívají, že by to mělo alespoň 4-6 h při pokusech in vitro (ponoření membrány a pupeční roztoků obsahujících mekonia jiné množství při různých teplotách), se ukázalo, že minimální doba, kdy pozorovány skořápky barvením -. 1 h maximální - 6,3 hodin po začátku pokusu. V těchto experimentech, makrofágy obsahují hnědé pigmentové částice, a umístí se do amnion a choriona po 1 a 3 hodinách od začátku experimentu, resp. Tyto údaje však nelze extrapolovat in vitro, protože koncentrace mekonia do plodové vody a reakci na, že skořepiny se může velmi lišit. Je třeba také poznamenat, že mekonia může uniknout ze střeva není jeden čas a že to může projít amnion a chorion i v placentě po porodu, kdyby nebylo v chladničce nebo pevné ve formalínu.

Makroskopicky: dostupnost a placentární membrány -z mírně zelená na zelenou (žluto-nazelenalé exsudátu může být zaměněny za barvení mekonia chorioamnionitidy li exprimován). Mikroskopicky: identifikuje jeden nebo více z následujících vlastností: 1), plodovou povrch přilnout částic exfoliovaného amnion, nažloutlý nebo žlutohnědý colors- 2) v amnion a / nebo choriona jsou makrofágy s granulární nahnědlý pigment někdy vakuoly v cytoplazmě nebo difusně barevného cytoplazmě, negativní reakce na železo (Perlse reakci by mělo být provedeno v případě pochybností vyloučit hemosiderinu). Hemosiderin meconium se také liší od toho, co refrakční, hrubozrnný. V některých případech, mekonium obarvené membrány mohou vidět makrofágy bez pigmentu. Občas mekoniosoderzhaschie makrofágy detekované v nepřítomnosti makroskopické charakteristické nazelenalé barvy. Amnion epitel prochází degenerace, vakuolizaci a stratifikace. Mekoniosoderzhaschie makrofágy popsáno v Whartonův želé, stejně jako nekrózy tunica muscularis pupečníkové a placenty cév.

Přítomnost mekonia ve skořápkách je často spojena s chorioamnionitidy. Většina autorů věří, že meconium podílí na zánětlivém procesu, zvláště když perenoshennosti, ale není to jen věc. Má se za to, že antimikrobiální aktivita škody mekonia plodová voda bozdavaya příznivějšího prostředí pro infekci.

Subamnioticheskaya hematom - nahromadění krve mezi amnion a chorion v ovoci povrchu placenty. Typicky, takové malé velikosti hematom způsobená traumatem a povrchových žil během porodu, možná proto, že nadměrné trakce pupeční šňůry. Ve většině případů klinický význam má však popsat vývoj hematomu v prenatálním období fetální narodil s nízkou porodní hmotností. Subamnioticheskuyu hematom by měly být odlišeny od subchorial úrovni trombózy.

cysty nastat příležitostně. K dispozici jsou jednoduché a epider-oidnymi. První lemované s jednou vrstvou z amniotické epitelu a naplněna průhlednou kapalinou, druhé - keratinizing vrstevnatého dlaždicového epitelu. Nejběžnější (5-7% z donošených placenty) nalezeno subchorial cysty úrovně, které mohou dosáhnout velkých rozměrů. Obsahují slizistopodobnye hmotnosti, někdy smíchané s krví. Subchorial úroveň cysta - důsledkem nekrózy ekstravilleznyh trofoblastu buněk a podobají cysty z placenty bariér a buněk ostrůvků.

nádory v obálek předložených teratomy, které jsou umístěny mezi amnion a chorion na ovoce povrchu z placenty okraje, takže mohou být považovány za primární nádorové membrány. Lokalizovaná zahušťování v membránách týkajících se mizející dvojče mohou být zaměněny za nádoru.

Přetrvávání embryonálních struktur ve skořápkách nalezené v stejným způsobem jako v pupeční šňůře. Přetrvávají zbytky žloutkového váčku, a jen zřídka, embryonální ložiska sestávající z chrupavek, kůže a kostí.