Systém endokrinní během těhotenství

nadledvinky

Během těhotenství, sérové ​​ženy kontinuálně zvyšuje hladiny některých hormonů kůry nadledvin. Zvýšená koncentrace kortisolu je do značné míry v důsledku zvýšené syntéze transkortin. Pravda hyperaktivita kůry nadledvin, stejně jako klinické příznaky Cushingova syndromu je vzácné, a důvody pro to nejsou známy. Hladiny ACTH v pozdní fázi těhotenství je vyšší než na začátku, ale nepřesahuje horní hranici normálu pro netěhotných žen. Poměr hypofýzy a placentární séra ACTH u matky je neznámá. Snížení ACTH a kortisolu je také pozorován u žen užívajících COC. Během těhotenství, zvyšuje tvorbu aldosteronu a angiotenzinu II a zvýšenou PRA. A výrazně zvyšuje syntézu dalšího silného mineralokortikoidní, 11-deoxykortikosteronu. Hlavní část není vytvořena v nadledvinkách matky, což vede extraadrenal placentární hydroxylaci progesteronu 21-hydroxylázy. Rychlost této reakce je ovlivněna estrogeny. během těhotenství Úroveň nadledvin androgenů u žen séru (zvláště dehydroepiandrosteron sulfátu) mají tendenci se zvyšovat. Nicméně, dehydroepiandrosteron sulfát silně hydroxylované v poloze C-16 za vzniku 16-gidroksidegid roepiandrosterona-sulfát, obě tyto sloučeniny jsou spotřebovány při tvorbě estrogenů v placentě.

Pacienti s Cushingovým syndromem často trpí neplodností, tak těhotná s tímto onemocněním jsou vzácné. To může být obtížné rozpoznat, jako strie, zadržování tekutin, přírůstek tělesné hmotnosti, zhoršené glukózové tolerance a hypertenze jsou často pozorovány u těhotných žen a v nepřítomnosti onemocnění. Pro diagnostiku a určení druhů, Cushingův syndrom (nadledvin, hypofýzy nebo ektopické) zkoumal sérové ​​koncentrace ACTH z celkového a volného kortizolu. Dále provedli CT a MRI hypofýzy a nadledvinek MRI a ultrazvuku. CT nadledvin se nedoporučuje z důvodu nebezpečí z ozáření pro plod. Léčba stejně jako mimo těhotenství. Je-li příčinou Cushingova syndromu není maligní nádor, by mělo být možné odložit léčby šestinedělí.

Nedostatečnost nadledvin je také vzácný u těhotných žen. Pacienti s potvrzenou diagnózou prodělává substituční terapie, dávka kortikosteroidů během těhotenství snižuje. Stejně jako Cushingův syndrom, Addisonova choroba v těhotenství může být obtížné diagnostikovat, protože symptomy (nevolnost, zvracení, netečnost) lze pozorovat a jsou normální. Diagnóza byla potvrzena stanovením hladiny kortizolu v krvi. Léčba je stejná jako mimo těhotenství. Glukokortikoidy se nedostatečnosti nadledvin nebo přebytku Cushingova syndromu může inhibovat funkci plodových nadledvinek, což někdy vede k nedostatečnosti nadledvin novorozence.

štítný

Obsah volného T₃ a T₄ To nic nemění na začátku těhotenství je přechodný pokles hladin TSH, který se shoduje s maximální koncentrace v séru hCG. Frekvence hypertyreózy - 2 případů na 1000 těhotenství. Normální těhotenství je doprovázeno zvýšeným metabolismem a často mírný nárůst štítné žlázy, takže je snadné diagnostikovat hypertyreóza obtížné. Diagnóza je potvrzena stanovení celkového a volného testosteronu₃ a T₄, thyreotropní protilátky, jakož i absorpci T₃ pryskyřice. normálně T₃, T₄ TTG a těžko procházejí placentou a úniku protilátek stimulující štítnou žlázu plodu často vede k narušení funkce štítné žlázy u novorozenců. Hypertyreóza u těhotných žen léčených Tyreostatika nebo operativní dávce antithyreoidika je třeba volit velmi pečlivě, aby se zabránilo hypotyreózu plodu.

Hypotyreóza v těhotenství je méně časté než hypertyreózy. Ženy s hypotyreózy mají často neplodnost, potrat v časném těhotenství a malformace plodu. Správný výběr hormonální substituční terapie, aby se zabránilo vývoji těchto komplikací. Většina těhotných žen vyžaduje vyšší než obvyklé dávky levothyroxinu. Je-li to nutné diagnóza mít na paměti, že se norma v I. trimestru těhotenství, funkce štítné žlázy je mírně zvýšená.

příštítných tělísek

Aktivní spotřeba ovoce vápníku a fosforu vede k postupnému snížení obsahu vápníku a výsledné zvýšení hladiny PTH v séru matky. Koncentrace kalcitoninu v těhotenství se mění různě. Hladiny kalcitriol před porodem je téměř 2 krát vyšší než před těhotenstvím.

Hypo a hyperparatyreóza jsou vzácné u těhotných žen. Zacházet s nimi stejným způsobem jako v případě neexistence těhotenství. Pokud žena trpí hypoparatyreoidismus u plodu a novorozence giperparatireoz- někdy rozvíjí dlouhodobou prognózu většině případů příznivé. Hyperparatyreóza matka významně zvyšuje riziko spontánního potratu, mrtvé narození a úmrtí novorozence.

pankreas

Fetální vývoj vyžaduje velké množství živin, které způsobuje určité změny v těle matky. V raných fázích těhotenství je pozorována hyperplazie-buňkách pankreatických zvýšení sekrece inzulínu (pravděpodobně v důsledku zvýšení hladin estrogenů a progestogenů). To vede ke zvýšené využití glukózy a syntézu glykogenu, snížené jaterní glukoneogeneze a relativní hypoglykemie. Později, pod vlivem hormonů kontrinsulyarnyh - placentární laktogen, glukokortikoidy - a pokračující posilování rozvoje inzulinové rezistence v sekreci inzulínu. V pozdějších fázích těhotenství, rovněž zvyšuje sekreci glukagonu. Tyto hormonální změny jsou nezbytná k zajištění vyvíjející se plod dostatek živin. Jakákoliv porucha glukózové tolerance, která se vyvinula během těhotenství, jsou považovány za gestační diabetes. Při absenci řádné léčby, on, jako je cukrovka, který se vyvíjel před otěhotněním, může vést k vážným důsledkům pro plod a novorozence.

adenohypofýza

Jak již bylo zmíněno, zdravá hladina žena TSH v I. trimestru je často snížena, av II a III trimestru bude stejný jako v případě neexistence těhotenství. Významné zvýšení produkce estrogenu a progesteronu snižuje citlivost hypofýzy GnRH a potlačení sekrece gonadotropinů. Současně, koncentrace ACTH v plasmě. Hladiny ACTH jsou nejnižší v raných fázích těhotenství a především - během porodu. Koncentrace jiných pro-opiomelanokortinu derivátů, endorfin a -lipotropina, prakticky beze změny, čímž se zvyšuje pouze v průběhu porodu, což je pravděpodobně reakcí na stres způsobený porodu. Několik výzkumníků si všimli, že hladiny CRH plazmatických zvýší na trimestru II, dosáhl vrcholu v době porodu, a za nimi se rychle sníží. Pravděpodobně hlavní část není vytvořena v hypofýzy a placenty. Fyziologická role zvýšit úroveň CRH v plazmě, není jasné, protože sekrece pro-opiomelanokortinu derivátů hypofýzy zvyšuje těhotná žena jen mírně, výrazně stoupá pouze během porodu.

Během těhotenství, produkce růstového hormonu je nízká, ale existují hyperplazie a hypertrofie lactotropic buňky hypofýzy a progresivní zvýšení sekrece prolaktinu. V pozdní fázi těhotenství, prolaktin koncentrace zvýší o 10-20 krát. Zvýšená hladina sekrece prolaktinu před porodem a dále požaduje, aby udržovat laktaci. Dříve se předpokládalo, že estrogen může vyvolat růst prolaktinomů během těhotenství, ale ve skutečnosti, ženy s těmito nádory, těhotenství vede ke komplikacím pouze v ojedinělých případech. Během těhotenství, ženy s prolaktinom pravidelně zkoumat zorné pole, aby posoudila růst nádoru. Bromokriptin během těhotenství je obvykle zrušena, ale v případě, že růst nádoru svého příjmu by měla být obnovena.