Strukturu a kostní obrat

Kosti slouží čtyři základní funkce:

1. Zajišťují pevnost a končetin tělesných dutin, které obsahují životně důležité orgány. Při nemocech, které oslabují nebo porušují strukturní skelet, je nemožné udržovat přímý držení těla a vede k abnormalitám ve vnitřních orgánech. Příkladem je kardiopulmonární nedostatečnost, která se vyvíjí u pacientů s těžkým kyfózy v důsledku komprese zlomeniny obratlů.
2. Bones muset přesunout tak, že tvoří účinně působit a upevňovací svalové body. Bone deformující „kořist“, paží, což vede k závažné poruchy chůze.
3. Kosti slouží velký rezervoár iontů z těla odvozuje nezbytné pro životní vápníku, fosforu, hořčíku a sodíku v nemožnosti jejich získání z vnějšího prostředí.
4. Kosti obsahují hematopoetického systému. Přibývá důkazů, trofických vazeb mezi buňkami stromatu kostní a hematopoetických prvků.

Struktura kosti

Kostra poskytuje dokonalé vyvážení jeho pevnost a pružnost. Kost je dost těžké, aby odolaly vnějším šokům, i když špatně mineralizovaná kost je křehká a náchylná ke zlomeninám. Ve stejné době, kost by měla být dostatečně lehká, aby pohybovat s kontrakcí svalů. Dlouhé kosti jsou postaveny většinou kompaktní látek (hustě vrstev mineralizované kolagenu) svěřují tvrdost tkáně. Trabekulární kosti v příčném řezu vypadají jako houba, která jim dává sílu a pružnost. Spongiózní je hlavní část páteře. Onemocnění doprovází strukturální poruchu nebo snížení hmotnosti kompaktní kosti, což vede ke zlomeninám dlouhých kostí, a ty, v nichž trpí spongiózní - zlomeniny obratlů. Zlomeniny dlouhých kostí jsou také možné v případě vad houbovité látky.
Dvě třetiny hmotnosti připadá na kostní minerální látky, a zbytek - voda a kolagenu I. typu. Non-kolagenní proteiny kostní matrix patří proteoglykany, proteiny mající y-karboxyglutamát, glykoprotein osteonectin, osteopontin fosfoprotein a růstové faktory. Kost je také přítomné malé množství lipidů.

Video: Co pomůže udržet kostní tkáně

kostních minerálů
Kostní obsahuje minerální látky ve dvou formách. Základní tvar - hydroxyapatitu krystaly různého stupně zralosti. Jiné - amorfní fosforečnan vápenatý, soli s méně než v čisté hydroxyapatitu, vápníku a fosfátu poměru. Tyto soli jsou lokalizovány v oblastech tvorby aktivního kostí a jsou přítomny ve větším počtu v mladším kosti.

kostní buňky
Kost se skládá ze tří typů buněk: osteoblasty, osteocyty a osteoklastů.

osteoblasty
Osteoblasty - hlavní kostní buňky. Jejich prekurzory jsou mezenchymální buňky kostní dřeně, které se v průběhu diferenciace začít vyjadřovat PTH receptory a vitamín D, alkalickou fosfatázu (sekretován do extracelulárního média) a proteiny kostní matrix (kolagen typu I, osteokalcinu, osteopontinu a další.). Zralé osteoblasty jsou přesunuty na povrch kostí, kde obkladové části kostí novotvary, ležící pod kostní matrix (osteoidu) a způsobující její mineralizace - ukládání krystalů hydroxyapatitu na kolagenová vlákna. Výsledkem je kost plechu. Mineralizace vyžaduje přítomnost odpovídajících množství vápníku a fosfátu v extracelulární tekutiny, stejně jako alkalická fosfatáza, která je vylučována aktivity osteoblastů. Některé z „stárnutí“ osteoblastů zploštění, stává neaktivní buňky lemující povrch trabekulární, ostatní - se ponoří do kompaktní nohy, soustružení do kostní buňky, zatímco jiné - podléhají apoptóze.

} {Modul direkt4

osteocyty
zbývající v kompaktní kosti při rekonstrukci, transformována do osteocyty osteoblasty. Jejich schopnost syntézy proteinů klesá prudce, ale buňky existuje řada procesů (kanálků), přesahující dutiny resorpce (mezery), a připojení k kapilár, ostatní procesy osteocyty kostních jednotek (osteon) a zpracuje povrchu osteoblastů. Předpokládá se, že v osteocyty syncytia formy, poskytující pohyb minerálních látek z povrchu kosti a navíc hrají roli mechanických snímačů vytvářející hlavní signál obratu formaci a kosti.

osteoklasty
Osteoklasty - obrovské mnohojaderné buňky se specializují na kostní resorpci. Pocházejí z krvetvorných buněk a již není rozdělen. Tvorba osteoklastů stimulovány osteoblastů, že její povrchová molekula RANKL interagují s receptorem aktivátoru nukleárního faktoru-kappa B (RANK) na povrchu prekurzorů a zralé osteoklasty. Osteoblasty také vylučují faktor stimulující kolonie makrofágů (M-1-CSF-1), zpevňující účinek na osteoklastogeneze RANKL. Kromě toho, osteoblasty a další buňky produkují „falešné“ receptor osteo-protegerin (OPG), RANKL, který se váže na a blokuje jeho působení. PTH a 1,25 (OH)₂D (například cytokiny IL-1, IL-6 a IL-11) pro stimulaci syntézy RANKL v osteoblastech. TNF potencuje stimulační účinek na osteoklastogeneze RANKL a IFN bloků tento proces tím, že působí přímo na osteoklasty.
Pohyblivá část je obklopena osteoklasty kostní povrchu husté kruhu, a připojí se k kosti membrány vytvořené do speciální konstrukce, nazývané vlnitý okraj. Vlnitý okraj je zvlášť organela, ale působí jako obří lysozomy, který se rozpouští a přeruší kostní hmoty, a sekretující proteázy kyseliny (především katepsinu K). Kolagenové peptidy, které vyplývají z resorpce kosti, obsahují strukturu piridinolinovye, úroveň, z toho v moči může ohodnotí intenzitu resorpce kosti. Tak, resorpce kosti závisí na aktivity osteoklastů a rychlosti zrání jejich zralých forem. Ve zralých osteoklastů jsou kalcitonin receptory, ale ne PTH nebo vitamin D.

aktualizace kosti

Aktualizace kost - je probíhající proces ničení a tvorby kosti, která trvá po celý život. V dětství a aktualizace dospívání kosti probíhá při vysoké rychlosti, ale kvantitativně dominuje proces tvorby kosti a zvyšuje kostní hmotu. Po kostní hmoty dosáhne svého maxima, začínají dominovat procesy určující dynamiku kostní hmoty po celý zbytek života. Aktualizace se vyskytuje v určitých oblastech povrchu kosti kolem skeletu. Obvykle asi 90% povrchu kostí je v klidu, je potažena tenkou vrstvou buněk. V reakci na fyzikálních nebo biochemických signálů progenitorových buněk z kostní dřeně migrují do místa povrchu kosti, které splývají tvořit mnohojaderné osteoklasty, že „ujídat“ v dutině dřeně.
Aktualizace kompaktní kost se začíná uvnitř kónické dutiny zasahující do tunelu. V tomto tunelu procházení osteoblasty, které tvoří novou kostní válec a postupně zúžit tunelu, dokud se úzký Harvesových kanál skrze které krmení na zbývajících buňkách ve formě osteocyty. Kostní vytvořena v kuželové dutině, se nazývá osteon.
Když spongiózní resorpce ozubený část vytvořená kost povrch tzv gaushipovoy mezera. Po 2-3 měsících končí resorpce fáze, přičemž hloubka dutiny asi 60 um, ve které základní prekurzory osteoblastů vyrůstají ze stromatu kostní dřeně. Tyto buňky získají osteoblastů fenotyp, tj. E. začít vylučovat takové kostních proteinů je například alkalická fosfatáza, osteokalcin a osteopontin, a postupně nahradí resorbují kostní nové kostní matrix. Pokud se nově vytvořená osteoidní dosáhne tloušťku asi 20 um, mineralizace začíná. Všechny kosti aktualizačního cyklu obvykle trvá asi 6 měsíců.
Tento proces nemusí hormonálních vlivů, pouze s tím rozdílem, že 1,25 (OH)₂D podporuje vstřebávání minerálních látek ve střevě, a tím poskytuje vápník a fosfor kosti aktualizován. Například, pokud hypoparatyreóza s kostní tkání nedělá nic, ale zpomalit svůj metabolismus. Nicméně systémové hormony se používají jako zdroj kostní minerální látky pro udržení stability extracelulární hladiny vápníku. Zároveň je doplnění kostní hmoty. Například, když PTH aktivuje kostní resorpce (pro korekci hypokalcemii), amplifikované a zpracovává kostní nádory, jejichž cílem bylo odstranit hmoty. Úloha osteoblastů v regulaci aktivity osteoklastů byl studován v nějakém detailu, ale mechanismus „přitažlivosti“ osteoblastů do kostní resorpce domech zůstává nejasný. Jednou z možností je, že se kostní resorpce kostní matrice uvolní IGF-1, který stimuluje proliferaci a diferenciaci osteoblastů.
Resorbují kostní není plně kompenzována, a na konci každého cyklu aktualizací uložen určitý nedostatek v kostní hmoty. V průběhu života se zvyšuje deficit, který definuje dobře známý jev snižování věku kostní hmoty. Tento proces začíná krátce po zastavení růstu těla. Různé expozice (poruchy příjmu potravy, hormony a léky) vliv na kostní metabolismus společnou cestu - přes změny rychlosti kostního obratu, ale různými mechanismy. Změny v hormonální prostředí (hyperthyroidismus, hyperparathyroidismus, hypervitaminózy D) se typicky zvyšuje počet aktualizací ložisek. Další faktory (vysoké dávky glukokortikoidy, nebo ethanol) narušují aktivitu osteoblastů. Estrogeny androgenní nedostatečnost nebo zvýšit aktivitu osteoklastů. V kterémkoli okamžiku je přechodný deficit kostní hmoty, nazvaný „Aktualizace space“, tj má nevyplněný část kostní resorpci. V reakci na nějaký podnět ke změně původní počet úseků aktualizace ( „obnovit jednotky“), vesmírné aktualizace buď zvyšuje nebo snižuje, až do nové rovnováze. To se projevuje zvýšením nebo snížením kostní hmoty.