Růstové faktory gastrointestinálního traktu

Video: gastrointestinální onemocnění, prevence a léčba - PhD, homeopat Lushchyk MN

Další třídou molekul, které jsou klíčové střevní růstové faktory děti lze přičíst na polypeptidy, které jsou vylučovaných místně a mají vliv na růst a funkci buněk přes autokrinní nebo parakrinní mechanismu. Některé z těchto růstových faktorů jsou přítomné v krvi, gastrointestinální sekrety, amniové tekutiny a mohou působit přes endokrinní mechanismu (např. Inzulínu podobný růstový faktor I).

Důležitější však, že mnoho z nich růstové faktory jsou přítomny v mateřském mléce a může mít vliv na růst novorozence střeva. Nejznámější EGF, peptid člen rodiny obsahuje transformační růstový faktor, vázající heparin pro epidermální růstový faktor, amfiregulin, epiregulin, betacelulin, neuregulin. Většina z rodiny EGF peptidů mají trofické účinky na střeva.

oni stimulovat buněčnou proliferaci a potlačit apoptózu a modulují řadu dalších fyziologických funkcí, včetně stimulace zoubky, snížení sekrece žaludeční kyseliny, sekreci hlenu a zvyšuje průtok krve v žaludku, snížení míry vyprazdňování žaludku a nárůst sodíku a transportu glukózy. Bylo také zjištěno, že zvýšení účinku EGF střevní sliznice růstu, funkční klasifikace po resekci střeva nebo celkové parenterální výživě, nižší výskyt Yanek.

V nedávných studiích bylo prokázáno, že koncentrace EGF slinami séru a moči nedonošených dětí s Yanek nižší než u zdravých osob. Bylo prokázáno, že epidermální růstový faktor vázající heparin, další člen rodiny EGF, Yanek snižuje výskyt novorozených potkanů ​​a riziko střevního poškození v důsledku ischémie / reperfuzního poškození u dospělých potkanů. Mechanismus, kterým tyto dva růstový faktor chrání proti Yanek, je stimulovat buněčnou proliferaci, využití epiteliálních buněk a inhibici apoptózy.

Pro podávání enterální výživy stimuluje gastrointestinální sekreci, v důsledku EGF vylučují sliny a ve slinivce břišní do střeva, kde provádí svoji ochrannou funkci. Mnoho studií novorozených zvířatech ukázaly, že podávání enterální EGF zlepšuje růst a funkční vývoj střeva. Tyto výsledky v kombinaci s posledními daty získanými u transgenních myší, což podporuje myšlenku, že EGF, jak lokálně, tak vytváří a vstupuje do těla s mlékem, vliv na růst a vývoj kojenců střeva.

Video: Role sprejů na obnově nejdůležitějších orgánů zažívacího traktu, lékař Elena Kuleva

IGF peptid rodina obsahovat inzulín, IGF-I a IGF-II. sekrece inzulínu je spojeno především slinivky břišní, ale IGF-I a IGF-II, jsou přítomny v těle, včetně střev. Nicméně, IGF-I a IGF-II exprese střevní sliznici je pravděpodobně lokalizován v subepiteliální myofibroblastů buněk, i když epitelové buňky se mohou také produkovat IGF-II. IGF-I se také podílí na růstu submukosální a svalové vrstvy střeva. Nejvyšší hladina IGF-I a IGF-II ve střevě je pozorována v prenatálním období a novorozeneckém období, a klesá s věkem.

Insulin a IGF-I receptorů přítomné v epiteliálních buňkách, většina z nich na bazolaterální membráně, na rozdíl od apikální, a další v proliferujících krypty buněk než v diferencovaných enterocytech. IGF-I, zřejmě stimuluje růst buněk hladkého svalstva a zabraňuje střevní tkáň ztenčení u myší, způsobené působením dexamethasonu. IGF-I uvolní potlačení může hrát roli při spontánní perforace ileu u novorozenců s nízkou porodní váhou, kteří dostávali dexamethason při narození. Četné studie prokázaly, že systémové podání IGF nebo zvýšení jeho expresi lokálně (jako je například transgenní myši), stimuluje růst a funkci střeva zdravých zvířat, jakož i v IFR podmínek, resekce střev, dexamethason terapii, sepsi a radioterapii.

Některé výzkumné plody a novorozené zvířata ošetřená orálně farmakologických dávek inzulínu a IGF-I, nastavit stimulace růstu střevní disaccharidase činnosti a transportu glukózy. Jiné studie ukázaly pouze omezený účinek na střeva během novorozeneckém období, což může znamenat, že orálně podávané IGF nemá fyziologický význam u novorozenců.

V tkáních střev přítomných VEGF, růstového faktoru hepatocytů, keratinocytový růstový faktor, který může hrát roli v angiogenezi, růst a obnovu sliznice. Vaskulární endoteliální růstový faktor, se uvolní v tenkém střevě v cévní endotel a žírných buněk. Receptoru pro VEGF izoformy 165 aminokyselin (FLT-1), je přítomen v buňkách střevního epitelu, ale ne VEGF stimuluje proliferaci těchto buněk.

receptor VEGF Bylo také zjištěno, v kolonii lidských endoteliálních buňkách. VEGF lze také nalézt v mateřském mléce žen, snížení jeho koncentrace stimuluje laktaci. Úloha VEGF ve střevech zůstává nejasný, ale Anderson a kol. Ukázalo se, že se značený VEGF není absorbována ze střeva do krevního oběhu, a navrhl, že působení VEGF je omezen pouze ve střevě. Bylo také prokázáno, že VEGF zvyšuje migraci monocytů, které by mohly mít vliv na ochrannou roli pro střeva. V nedávné studii na myších ukázaly, že VEGF snižuje rychlost apoptózy krypt buněk způsobené celkem radioterapie. VEGF se podílí angiogeneze během obnovy střeva.

růstový faktor hepatocytů uvolní mezenchymálních, ale epitelové buňky, zatímco růstový faktor hepatocytů receptor (c-Met) je v epiteliálních buňkách a je lokalizován k bazolaterální membráně. Studium střevních epiteliálních buněčných kultur ukázaly, že růstový faktor hepatocytů stimuluje proliferaci buněk, hojení ran, ale snižuje transepiteliálního odporu. růstový faktor hepatocytů nalézt v mononukleárních buňkách žen mateřského mléka, se podílí na poskytování mateřského mléka stimulující účinek na proliferaci buněk střeva.

Video: Přírodní léčivý faktory letovisku Jevpatorija

Studie na potkanech ukázaly, že růstový faktor hepatocytů, jmenovaný systémově nebo orálně, zvyšuje růst tlustého střeva a transport živin po masivní resekci tenkého střeva. Zvýšená lokální exprese růstového faktoru keratinocytů bylo zjištěno u pacientů s pacienty zánětlivá onemocnění střev, a přiřazení růstový faktor keratinocytů zlepšila slizniční opravy u krys po indukci kolitidy na ně. Studie na myších prokázaly, že systémové podání růstového faktoru keratinocytů zabraňuje apoptóze ve střevech myší léčených RFP, a aktivovat střevní adaptace po masivní resekci tenkého střeva.

růstové faktory tkáň v mateřském mléce a místně vyráběny ve střevní sliznici

1. epidermální růstový faktor:
- Růst střevních buněk
- Stimulace enzymových střevních klků
- stimulace angiogeneze
- Výstraha před Yanek

2. Heparin vázající epidermální růstový faktor:
- Zvýšení proliferace buněk v kryptách
- Prevence apoptózy epiteliálních buněk
- Stimulace enzymových střevních klků
- stimulace angiogeneze
- Výstraha před Yanek

3. Inzulinu podobný růstový faktor:
- Růst epiteliálních buněk
- Růst vrstvy submukózní střeva
- Růst hladké svaloviny střevní stěny
- Zvýšení aktivity laktázy a transportu glukózy

Video: Jak se chránit před nemocemi trávicího traktu?

4. vaskulární endoteliální růstový faktor:
- Vaskulárního vývoje a angiogeneze
- Chránit hostitele / migraci monocytů

5. růstový faktor keratinocytů:
- Růst / proliferace epiteliálních buněk
- Prevence apoptózy epiteliálních buněk
- Pohárkových buněk hyperplazie
- Zvýšení transportu glukózy