Rh imunitní odpověď. Fetální erytroblastóza fetální erytroblastóza

Tvorba anti-Rh aglutininy. Při Rh-negativní osoba, jejíž červené krvinky neobsahují Rh faktor podávány erytrocytů obsahujících Rh faktor, anti-Rh aglutininy vyvinut pomalu, dosahuje maximální koncentrace asi po 2-4 měsících. U některých lidí, že imunitní odezva je mnohem jasněji než ostatní. Při více efektů Rh-faktorem Rh negativních člověk jako výsledek stává citlivější na Rh-faktor.

rysy transfuzní reakce, spojené s Rh-faktor. -Li Rh negativní osoba předtím nikdy nebyl vystaven Rh-pozitivní krve, transfúze krve, která mu pravděpodobně nezpůsobí okamžitou reakci. Nicméně, v průběhu příštích 2-4 týdnech anti-Rh protilátek se mohou vyvinout v dostatečném množství, aby způsobit shlukování transfuzí buněk, které se dosud v oběhu v krvi. Tyto buňky jsou pak hemolyzačního systému tkáňové makrofágy. Proto existuje zpoždění transfuzní reakce, i když je obvykle slabé. V následném transfuzi Rh-pozitivní krve do téže osoby, která v této době již byly imunizovány na Rh-faktoru, transfuzní reakce je výrazně zvýšena, a může být s okamžitým a stejně těžké jako transfuzní reakce způsobené neslučitelnosti krevní skupiny A nebo B.

Fetální erytroblastóza (hemolytická nemoc novorozence)

fetální erytroblastóza je onemocnění plodu a novorozence, spojené s aglutinaci a fagocytózy červených krvinek plodu. Ve většině případů, erytroblastóza matka - Rh-negativních a otec - Rh-pozitivní. Dítě má vrozenou Rh-pozitivní antigen z otec a matka vyvíjejí anti-Rh aglutininy vystaveny Rh antigenům plodu. Na druhé straně, matečné aglutininy difundují placentou do fetálního krevního oběhu a způsobují aglutinaci červených krvinek ní.

převládání. První těhotenství Rh-negativní matka Rh-pozitivní plod matka obvykle neprodukuje dostatečné množství proti Rh aglutininy způsobit poškození plodu. Nicméně, když se druhý těhotenství Rh-pozitivní plod na asi 3% případů odhalila známky erytroblastóza ploda- průběhu třetího těhotenství nemoci se vyskytuje u 10% případů a zvyšuje výskyt tempem postupně v následných těhotenství.

Vliv mateřských protilátek na plod. Jakmile se vytvoří matek anti-Rh protilátky, pomalu difundovat membránou do plodu placentární krve. Tam způsobují aglutinaci fetálních erytrocytů, což vede k hemolýze nastane jejich výtěžek hemoglobinu v krvi. Makrofágy fetální hemoglobin je pak přeměněn na bilirubin, což způsobuje kůži dítěte žloutnutí (ikterická). Protilátky mohou také útočit a napadat jiné buňky v těle.

Klinický obraz erytroblastóza. Žloutenka, ovlivněn erytroblastóza novorozenec obvykle anemických a matek anti-Rh aglutininy normálně cirkulují v krvi po dobu 1-2 měsíců ničit rostoucí počet červených krvinek.

Krvetvorné tkáně dítěte snaží kompenzovat hemolyzované erytrocyty. Játra a slezina byly značně zvětšený a tvoří červené krvinky stejným způsobem, jako je tomu obvykle v polovině nitroděložního života dítěte. Vzhledem k rychlému produkci červených krvinek v kostní dřeni dítěte do oběhového systému odcházející mnoho časných forem červených krvinek, včetně formulářů jaderným výbuchem. Je to v důsledku přítomnosti takových buněk tohoto onemocnění s názvem erytroblastóza plod.

ačkoli těžká anémie s erytroblastóza bývá příčinou smrti, mnoho přežívající děti odhalí trvalou duševní poruchou či ztrátu motorických oblastí mozku způsobený bilirubinu ukládání v nervových buňkách, což má za následek mnoho z nich jsou zničeny, to znamená, vyvinout onemocnění zvané kernikteru (nebo kernikteru).

Léčba dětí s erytroblastóza. Jednou z metod léčby je nahradit krev erytroblastóza novorozenec Rh-negativní krve. Přibližně 400 ml Rh negativní krve infuzí po dobu 1,5 hodiny nebo více, zatímco soukromý novorozenec Rh-pozitivní krve se odstraní. Tento proces může být opakován několikrát během prvních týdnů života, především udržovat nízkou hladinu bilirubinu, které mohou zabránit kernikteru. V době, kdy jsou přelití Rh-negativních buněk nahrazeno své dítě Rh-pozitivní buňky (které trvá 6 týdnů nebo více), anti-Rh aglutininy, zachycené v krvi dítěte od matky, jsou zničeny.

Prevence plodu erytroblastóza. Hlavní viník imunizaci Rh-negativní matka-vání, těhotenství Rh-pozitivní plod NYM Rh antigen systém D. V roce 1970 bylo dosaženo dramatický pokles incidence fetální erytroblastóza s příchodem globinu Rh imunoglobulinu (anti-D protilátky, které jsou podávány těhotným ženám, které začíná s 28-30 týdnů těhotenství). Anti-D protilátky jsou také podávány Rh-negativní ženy, které porodily Rh pozitivní dítě, aby se zabránilo senzibilizace mateřská antigen D. Tím se výrazně snižuje riziko velkého množství anti-D protilátek v průběhu druhého těhotenství.

Mechanismus, kterým Rh imunoglobulin globin brání aktivace D antigenu není zcela jasné, ale jeden z účinků anti-D protilátek při inhibici antigenní stimulaci tvorby protilátek u B lymfocytů těhotných žen. Podávání anti-D protilátek jsou rovněž spojovány s míst D antigen na Rh-pozitivních fetálních červených krvinek, který může procházet placentou a do krevního oběhu těhotné ženy, a tím brání rozvoji imunitní reakce na antigen D.