Ii angiotensin a vasopresin. Endothelin a bradykinin

angiotensin II. Angiotensin II má silné vasokonstrikční účinek. Celkem miliontý gramu tohoto materiálu, může zvýšit krevní tlak u lidí při 50 mm Hg. Art. a další.

vazokonstriktor účinek angiotensinu II postihuje zejména malé arte-Rhyolite. S ohledem na tuto izolované oblasti průtoku krve tkání je výrazně snížena. Nicméně, fyziologický význam angiotensinu II je, že arteriální zúžení ve všech oblastech cévního systému vede ke zvýšení celkového periferního odporu a tím ke zvýšení krevního tlaku. Tak, tento hormon hraje důležitou integrační roli v regulaci krevního tlaku.

vasopresin. Vasopresin, nebo takzvaný antidiuretický hormon, je také vazokonstrikční hormon - dokonce účinnější než angiotensinu II. Je produkován v mozku, v nervových buňkách v hypotalamu, a pak podél axonů nervových buněk se dopravuje v zadním laloku hypofýzy, kde je výsledek sekretované do krve.

Je zřejmé, že vasopresin Mohlo by to mít významný vliv na oběhovou funkci. Nicméně, normálně vylučovaný velmi malým množstvím vasopresinu, takže většina fyziologové věří, že vasopresin nehraje významnou roli v regulaci krevního oběhu. Nicméně, experimentální studie ukázaly, že koncentrace vasopressinu v krvi po těžkém krvi se zvyšuje ztráta tak, že způsobuje zvýšení krevního tlaku o 60 mm Hg. Art. a prakticky vrátí na normální úroveň.

důležitou funkcí vasopresin reabsorpci vody je zvýšení renálních tubulech do krevního oběhu, nebo jinými slovy, regulace množství tekutiny v těle, tedy hormon má druhý název - antidiuretického hormonu.

endothelin - silný vazokonstriktor v poškozených cév. Spolu s angiotenzinem a vasopresinu objevil další účinný vazokonstriktor - endothelinu. Tento peptid sestávající z 21 aminokyselin, malé množství, které (více difrakce na) produkuje silný vasokonstrikční účinek.

Tento peptid je přítomen v endoteliálních buňkách téměř Všechny krevní cévy. Nicméně, to se uvolní pouze tehdy, když poškození endotelu způsobené úrazem nebo injekcí do krevního oběhu škodlivých látek. Lokální uvolňování endothelinu a následné vazokonstrikce zabránit krvácení z průměru tepny a 5 mm v případě traumatické prasknutí cév.

bradykinin. Skupinu látek nazývaných kininy, způsobuje značné vazodilataci u vstupu do krve nebo intersticiální tekutina řady orgánů a tkání.

kininy jsou krátké polypeptidy, které se objevují v krvi nebo tkáňové tekutiny štěpením alfa2-globulinů proteolytických enzymů. Hlavní proteolytický enzym je v tomto případě přítomny v krvi a tkáňových tekutinách kallikrein v neaktivní formě. To se aktivuje při změně normálního složení krve, rozvoj zánětlivého procesu v tkáních, jakož i pod vlivem jiné chemické nebo fyzikální faktory. Aktivní kallikrein působí na alfa-2-globulin a způsobuje kinin názvem kallidin, které se pak působením enzymů tkáně převedeny do bradykininu. Bradykinin je platná pouze na několik minut. Jeho inaktivace nastává pomocí enzymu karboxypeptidázy, nazývaný také konvertujícího enzymu. Je zajímavé poznamenat, že stejný enzym hraje klíčovou roli v aktivaci angiotenzinu. Potom se aktivní inhibitor kallikrein je zničena působením kallikreinu, také přítomna ve všech tělesných tekutinách.

bradykinin Způsobuje významnou rozšířené s arterioly a zvýšenou propustnost kapilár. Například, injekce 1 mg bradykininu na lidské pažní tepny způsobuje zvýšení průtoku krve v horní okraj alespoň 6 krát. Ještě méně bradykininu zavedeny lokálně do tkání, což způsobuje místní překrvení a otoky, jako ke zvýšení propustnosti kapilár stěny.

Předpokládá se, že to Kininy hrají určitou roli v regulaci průtoku krve a výstup kapaliny kapilární postel v zánětu. Také se předpokládá, že bradykinin je přírodní faktor, který se podílí na regulaci průtoku krve ve vaskulárním systému kůže a slinné žlázy a žláz gastrointestinálního traktu.