První pomoc při diabetické ketoacidózy: patogeneze nemoci

léčba DFA je vyplnění nedostatek inzulínu při použití nízké dávky podávat různými způsoby. DKA může být prvním projevem diabetu u pacientů s nediagnostikovaným onemocněním. Diabetická ketoacidóza je častější u inzulín-dependentních diabetiků. Nejvyšší výskyt DKA je vyznačen ve věkové skupině od 0 do 19. let, což představuje 65% z 40 000 pacientů hospitalizovaných ročně přes ketoacidózy ve Spojených státech.

Hlavní metabolické poruchy, kdy DFA jsou hyperglykémie a ketonemia. Metabolické poruchy lze vysvětlit relativní nedostatkem inzulínu a přebytkem stresových hormonů. Inzulín, je první anabolický hormon zodpovědný za metabolismus a akumulaci sacharidů, tuků a bílkovin v těle. Stres (nebo kontrregulyatornye, contrainsular) hormony zahrnují glukagon, katecholaminy, kortizol a růstový hormon. Jak je znázorněno na nedávný důkaz, nadměrné sekrece stresových hormonů je nezbytnou podmínkou pro rozvoj závažné metabolické dekompenzace, která je pozorována u diabetické ketoacidózy.

Dietních glukózy je hlavním stimulátorem uvolňování inzulínu beta buněk pankreas. Inzulín, působící na játra, podporuje příjem glukózy, následuje jeho konverzi na glykogen. Ve stejné době, inzulin inhibuje odbourávání glykogenu (glykogenolýzy) a inhibuje glukoneogenezi. V důsledku toho dochází k akumulaci glukózy v játrech ve formě glykogenu.

Účinek inzulínu na metabolismus tuků je snížena na zvýšení lipogenezí v játrech a tukové tkáně lipolýzy při brzdění. Inzulín stimuluje tvorbu triglyceridů z mastných kyselin a podporuje hromadění tuku v depu tuku. Členění triglyceridů na mastné kyseliny a glycerol, naopak inhibován inzulínem. Celkovým výsledkem těchto procesů je přeměna glukózy na vklady potřebné energie ve formě triglyceridů.

Účinek inzulínu na metabolismus proteinů se redukuje na stimulaci svalových buněk amino zachytit jejich následné zabudování do svalových bílkovin. Zároveň zabraňuje uvolňování inzulínu z aminokyselin ze svalové bílkoviny a bílkovin rezervy v játrech.

S výhodou diabetes je porušení dostatek sekreční mechanismy pankreatických beta-buněk, které produkují inzulín. Tento defekt vede k nedostatku inzulínu, který může být částečná nebo úplná.

Absolutní nedostatek inzulínu je vzácný, ale může se objevit v juvenilní diabetes. V typických případech diabetu, který se vyskytuje ve středním věku, poruchy sekrece inzulínu ovlivňuje především jeho počáteční fáze - rychlé uvolnění. Minimální nedostatek inzulínu způsobuje snížení energetických rezerv organizma- nedostatečné funkci pankreatických beta-buněk projeví až při abnormální reakce na podání glukózy (abnormální glukózový toleranční test - 111).

Výraznější Nedostatek sekrece inzulínu je nejen porušením úspory energie, ale také k uvolnění v těle zásoby energie během hladovění, což vede k hyperglykemii. Zvýšení koncentrace glukózy v krvi v důsledku zvýšené glykogenolýzy může zvýšit sekreci inzulínu v přítomnosti rezervy beta buňkách pankreatu. Tak metabolismu glukózy a jeho koncentrace v krvi může být normalizována.

Pokud absolutní nebo relativní nedostatek sekrece inzulínu, hyperglykémie nezvyšuje inzulínovou aktivitu. Ztráta normálních fyziologických účinků inzulínu vede k převaze katabolických procesů s výskytem hyperglykémie a ketonemia.

Když nedostatek inzulínu inhibuje transport glukózy do buněk. Fyziologická odpověď na hladovění buňky a další namáhání, je zvýšit produkci hormonů - glukagonu, katecholaminy, kortizol a růstový hormon. Oni tvoří skupinu kvůli svým hormonů kontrregulyatornyh antiinsulinovyh efekty. Relativní role každého z nich, jakož i mechanismy jejich působení v DFA nejsou jasné. Nicméně glukagonu (v přebytku), je považován za hlavním viníkem výskytu hyperglykémie a ketonemia. Přijaté vážné důkazy, že nadměrná sekrece hormonů kontrregulyatornyh v kombinaci s relativním nedostatkem inzulínu je základní složkou v rozvoji DKA.

To je podporováno následující dаta: ketoacidóza nevyvíjí u diabetických zvířat, aniž by contrainsular gormonov- v každém případě určí DKA zvýšená hladina alespoň jednoho z těchto gormonov- zpomalení nebo snížení během ketoacidózy farmakologické blokády specifického stresu gormonov- Ketogenic zvýšení aktivity infúze v každé contrainsular hormonů v vysoké fyziologické koncentraci.

Další důkazy ve prospěch role těchto hormonů v genezi DFA je skutečnost, že plazmatické hladiny inzulínu u ketoacidózy nemusí být vždy nižší než normální. Skutečně, neexistuje žádný vztah mezi plazmatickou hladinu inzulínu v DFA a závažnosti onemocnění. A konečně, to dlouho bylo vytvořeno mezi DFA a předchozího stavu stresu. Všechny hlavní formy stresu charakterizované sekrecí hormonů kontrregulyatornyh.

Kontrregulyatornye katabolické hormony mají vliv a obvykle obrací fyziologické procesy stimulovány inzulínem. Jejich účinek na metabolismus sacharidů, zvýšení glykogenolýzy a glukoneogenezi, což vede ke zvýšení hladiny cukru v krvi. Glukagon a katecholaminy stimulovat lipolýzu, což vede ke zvýšení množství volných mastných kyselin, se převede na ketony. Urychlení odbourávání proteinů aminokyselin uvolňování pro glukoneogenezi. Konečný výsledek relativního nedostatku inzulínu, a nadbytku hormony jsou kontrregulyatornyh hyperglykémie a ketonemia.

Když DKA hyperglykémie nastane dříve ketonemia. Vzhledem k nedostatku inzulínu je blokovat při využití glukózy díky nadprodukci glykogenolýzy a glukoneogeneze. To stimulovány Glukoneogeneze zvýšené hladiny prekurzorů, jako je glycerol glykogenu a aminokyselin, což je způsobeno tím, nekontrolované procesem lipolýzy a proteolýzy.

Ketonemia dochází v důsledku zvýšené lipolýzy a ketogeneze. nedostatkem inzulínu v nadbytku stresových hormonů vede k rozpadu triglyceridů s vydáním velkých množství mastných kyselin v krvi. Tyto mastné kyseliny jsou asimilovány v játrech, kde jsou převedeny na ketolátky. Když inzulín nedostatek ketony využití na periferii a snižuje jejich hromadění se vyskytuje obvykle v poměru 3: 1 (beta-hydroxybutyrát / acetoacetátové).

Faktory srážecí DKA zahrnovat přeskakování denní inzulínové injekce a různé stresové situace. Müller a kol. Při analýze příčin ketoacidózy u lidí zjistily přítomnost určitých stresových zátěží v 24 z 26 pacientů. Hockaday Alberti a jako příčina DFA poznamenat interkurentního infekce 56% pacientů s inzulínových injekcí a skákání - 7%. Novinkou pravidelná dávka inzulínu může být hlavním příčinným faktorem nebo DFA, způsobené jinými nepříznivými okolnostmi, urychluje vzhled DFA.

Kromě infekcí a jiných stresujících událostí, přispívají k výskytu DKA zahrnují cévní mozkovou příhodu, infarkt myokardu, trauma, těhotenství, hypertyreóza, pankreatitidu a emocionální přetížení. V některých případech, před zahájením prostředku nemůže být identifikován. Tak, podle Genuth, provokovat faktor diabetické ketoacidózy nemůže být stanovena u 35% pacientů.

Sdílet na sociálních sítích: