1 Diabetes typu

Diabetes typu 1 se často vyvíjí v důsledku destrukce pankreatických ostrůvků beta-buněk autoimunitní reakce buněčného typu, který se projevuje absolutní nedostatek inzulínu ode dne diagnózu diabetu. U těchto pacientů, při detekci DM1 v krvi cirkulující autoprotilátky proti jedné nebo více složek ostrůvků (GAD65, ICA512 nebo IA-2) a autoprotilátek na inzulín. Pacienti s diabetem typu 1, autoimunitní jsou náchylné k jiné autoimunitní onemocnění - Hashimotova tyroiditida, Addisonova nemoc, perniciózní anémie a vitiligo.
Pacienti s autoimunitní diabetes typu 1, je jasné, genetická predispozice k onemocnění: Byl jasná spojitost s HLA (lidské leukocytární antigen), stejně jako geny DQA, DQB a DR. Pokud je jedno z dvojčat vyvíjí autoimunitní diabetes 1. typu, riziko vzniku druhá je 25 až 50% (počet obyvatel o 0,4%).
Přibližně 10% pacientů s diabetem typu 1 fenotypem a absolutním nedostatkem inzulínu žádné známky autoimunitní destrukce beta buněk Langerhansových ostrůvků není detekován, a v tomto případě je definována jako „idiopatiche oblohy“ LED1. Ale když to bere na vědomí jasné genetickou predispozici.
Je třeba poznamenat, že v patogenezi hyperglykemie u pacientů s diabetem 1. typu hraje významnou roli nejen absolutního nedostatku inzulínu, ale také zvýšená sekrece glukagonu (bigormonalnaya teorie metabolických poruch v diabetes mellitus). Glukagon zvyšuje sekreci s T1D protože destrukce beta buněk vede ke zmizení Langerhansových ostrůvků v potlačení účinek na vylučování inzulínu glukagon alfa buněk. V důsledku sekrece glukagonu podle alfa buňky ‚disinhibited‘. Jako výsledek, když DM1 je sledován nejen gipoinsulinemiya ale giperglyukagonemiya.

Video: COP Nove Zhyttia Léčba diabetu typu 1!

Klinické projevy. Diabetes 1. typu se obvykle vyskytuje v mladém věku do 30 let, s výskytem špičkového na 12 let. Vzhledem k tomu, v době diagnózy LED1 výrazný nedostatek inzulínu (absolutní), pacient pozorován extrémy hyperglykemickým syndromu (polyurie, polydipsie a kol.), A proto, že pacienti vypadají zpravidla ochuzený, nízkou hmotnost a to i ve stavu ketoacidóza nebo diabetické kóma , zejména děti, protože v tomto případě, vysoká frekvence pozdní diagnóza onemocnění. Absolutní nedostatek inzulínu s T1DM vyžadují celoživotní terapie nahrazující inzulín po detekci onemocnění.

Prominutí nebo „Honeymoon období“ T1D. Po jmenování substituční inzulínové terapie u pacientů s nově diagnostikovanou diabetem typu 1 jsou odstraněny nejen hyperglykemických příznaky syndromu, ale se sníží a potřeba inzulinu, která byla zvýšena v důsledku metabolických poruch souvisejících s dekompenzovaným diabetes. Dále se obnoví, do určité míry, a sekrece inzulínu, která byla potlačena v důsledku hyperglykémii (glyukotoksichnost) a hyperlipidemie (Lipotoxicity) spojené nekompenzovaný nedostatkem inzulínu. Výsledkem je, že kompenzační exogenní inzulín metabolické abnormality u některých pacientů s reziduální rezervy pankreatických ostrůvků zařízení se sníží do té míry, že jsou dostatečné pro udržení normální metabolismus bez inzulínových injekcí. Takže v prvních měsících tohoto onemocnění lze vidět dramatické snížení potřeby exogenního insulinu, někdy úplně. Tento stav se nazývá „líbánky období“ diabetu nebo reverzibilní remise. Tato lhůta obvykle nepřekročí šest měsíců, ale může trvat až jeden rok nebo déle. Skončí „líbánky období“ DM1 spojena trvale progresivní ztrátě beta buněk Langerhansových ostrůvků působením autoimunitního procesu. Potřeba inzulinu opět vzroste a remise diabetu již nedochází.