Diabetická ketoacidóza, léčba

Diabetická ketoacidóza může vyvinout na pozadí absolutním i relativním nedostatkem inzulínu. Její výskyt je 4-8 na 1000 diabetických pacientů za rok. Vyžadují vysoké pacienty bdělosti a lékařů o této komplikace. To je často způsoben porušením inzulínu do organismu (v důsledku snížení jeho dávkování inflexních katétrů nebo inzulínové pumpy), stejně jako snížená citlivost na inzulín (v systémových infekčních onemocnění, infarkt myokardu, popáleniny, poranění nebo těhotenství). Ve značném počtu případů ketoacidózy je prvním projevem diabetu. Tato okolnost a přesná interpretace výsledků prvních laboratorních testů, aby pomohl stanovit správnou diagnózu. Přítomnost chronické diabetu ukazuje zvýšené hladiny HbA_1c. Na klinikách se specializuje na diabetické ketoacidózy úmrtnost nižší než 5%. Velmi mladý nebo velmi staré věk pacientů, stejně jako kóma nebo náhlé hypotenze zhoršují prognózu.

Diagnóza diabetické ketoacidózy

Dvěma hlavními kritérii pro metabolické diabetické ketoacidózy jsou hyperglykémie a ketóza. U pacienta, jsou příznaky dehydratace (např., Suché sliznice, žízeň, ortostatická hypotenze) a dušnost (Kussmaul dýchání) způsobené acidózy. Často je ovoce dech (v důsledku přítomnosti acetonu v dechu). Tam může být bolest v žaludku, simuluje „akutní břicho“, nevolnost a zvracení. Nedávné příznaky mohou být spojeny se zvýšenými hladinami prostaglandinů, nahromaděné během nedostatkem inzulínu. Někdy se příznaky převládají nemocím vyvolalo záchvat (například infekce močových cest, zápal plic nebo infarkt myokardu).
Hladina glukózy v plazmě, je obvykle vyšší než 250 mg%, což odráží porušení jeho využití, zvýšení glykogenolýzy a glukoneogeneze a snížení renální clearance glukózy [v důsledku snížení rychlosti glomerulární filtrace (GFR)]. Osmotická diuréza v důsledku vylučování glukózy vede ke snížení vnutriso-sudistogo objem a celkové tělesné vody, sodíku, draslíku, fosfátů a hořčíku. Zpravidla relativní nedostatek vody je dvakrát deficit látek v ní rozpuštěných. V důsledku zvyšující osmolalitu extracelulární tekutiny, ale ne tolik, jako když hyperosmolární koma bez ketózy. Jestliže vypočtená plazma osmolalita vyšší než 340 mOsm / kg, koma se vyvíjí. Zmatek v diabetické ketoacidózy je především v důsledku zvýšené plazmatické osmolality, spíše než acidózy.
Snížení arteriálního pH v nepřítomnosti současně podávaných respiračních poruch kompenzováno nižší RSO₂. Acidóza je doprovázen metabolického původu a aniontové intervalu, který se vypočítá odečtením celkové koncentraci chloridu a hydrogenuhličitanu sodného od koncentrace v séru. Aniontové interval větší než 12 meq / l se považuje za patologické. Mezi aniontů nedetekovatelné odpovědných za tvorbu aniontového intervalu, hlavní roli hraje ketokisloty- s prudkým poklesem objemu plazmy a tkání perfuze hraje významnou roli a laktát. Obsah ketolátek v moči a séru (měřeno metodou nitroprusidu), obvykle se zvyšuje. Je třeba mít na paměti, nicméně, že reaguje pouze s nitroprusidu acetoacetátu a trochou acetonu (který není ketokyseliny a nepřispívá k tvorbě mezery aniontu). Úroveň hydroxybutyrát toto činidlo obecně není detekována. Tak, s výrazným obsahem ketoacidózy ketolátek stanovený touto metodou, může být jen mírně zvýšené. Naopak, jako korekce úrovně DKA ketolátek může dočasně zvýšit jako hydroxybutyrát převede na acetoacetátu, který lze určit tímto způsobem.
Obsah sodíku v séru mohou být zvýšeny, normální nebo snížená, ale ve všech případech existuje společný nedostatek tohoto kationtu v těle, což je 7 až 10 meq / kg tělesné hmotnosti. Ke zvýšení hladiny glukózy v krvi vytváří se dosáhlo gradientu osmotické, spolu s pohybem vody a elektrolytů intracelulárním do extracelulárního prostoru. To vede k mírné hyponatrémie. Chcete-li o vliv ředění se zvyšující se koncentrací glukózy na 100 mg% na naměřené hladiny sodíku se přidá 1,6 mmol / l (Nejnovější data ukazují, že koeficient je v blízkosti 2,4 mmol / l). Snížení koncentrace sodíku v séru některých kompenzuje zvýšení jeho osmolality, v důsledku zvýšení hladin glukózy. V důsledku toho, čisté zvýšení plazmatické osmolality zvýšením glukózy na 100 mg 2% mosm / kg H20.
Diabetická ketoacidóza a je charakterizován výrazným nedostatkem draslíku, který je 5-7 meq / kg tělesné hmotnosti. To je způsobeno několika faktorech, včetně intracelulárního do extracelulárního draslíku výměnu vodíkových iontů, porušování draselný příchozí buňky s nedostatkem inzulínu a zvýšení jeho vylučování v moči pomocí osmotického gradientu (a v případě snížení intravaskulárního objemu a vzhledem k vývoji sekundární hyperaldosteronismus). v séru hladina draslíku závisí na závažnosti a trvání diabetu ketoacidóza, objemu extracelulární tekutiny a zachování renální perfuze a jejich vylučovacích funkcí. Nízké hladiny draslíku v séru odráží její těžký celkový deficit a zachování funkce ledvin je indikací pro rychlé a agresivní vyplnit tuto mezeru. ztrátu draslíku, může být doprovázena svalovou slabostí a srdeční arytmie, včetně fibrilace komor.
přebytek H⁺ v diabetické ketoacidózy vede ke snížení sérové ​​koncentrace hydrogenuhličitanu. Obsah chloridů může být také snížena v důsledku osmotické diurézy. Ketolátky jsou určeny z 1/3 až 1/2 osmotickou diurézou charakteristikou diabetické ketoacidózy. Obligátní vylučování kationtů (například sodíku), potřebné k udržení elektrické neutrality plazmy zesiluje elektrolyty deficit. S dostatečnými pacientů hydratačních nebo agresivní kapaliny doplňování ztrát fyziologickým roztokem chloridu úrovni stoupá, a anion mezera je snížena. To odráží zvýšenou eliminaci keto acidóza ledviny a konverze v důsledku aniontové interval v hyperchloremická acidóze bez anion gap (udržovat přebytek vodíkových iontů, a to navzdory odstranění aniontů). Ztráta ketokyselin v moči zamezuje možnosti regenerace hydrogenuhličitanu. Proto hyperchloremická korekce acidóza je velmi pomalý. Z klinického pohledu hyperchloremická acidóza nezáleží.
Osmotická diuréza v diabetické ketoacidózy také určuje celkovou hořčík schodku a fosfátu v těle. Fosfát nedostatek zhoršuje jeho přesunutí z intracelulárního prostoru do extracelulárního (typické pro nedostatkem inzulínu). To může vést ke svalové slabosti, rhabdomyolýzy, hemolytická anémie, respirační selhání a okysličení tkání (v důsledku nižší hladiny 2,3-diphosphoglycerate v erytrocytech).

Léčba diabetické ketoacidózy

Léčba diabetické ketoacidózy je zaměřen na dva hlavní cíle. První skupina zahrnuje snížení normální plazmy osmolalitě, intravaskulárního objemu a elektrolytového metabolismu a druhý - nedostatek korekční sekrece inzulínu potlačení kontrregulyatornyh hormonů a produkci ketogeneze glukózy a zvýšení využití glukózy v periferních tkáních.
Vzhledem k tomu, deficience intra- a extracelulární tekutiny dosáhne do značné míry (typicky 5-10 litrů), je třeba okamžitě zahájit infuzní terapii. Zpočátku typicky podávány 1-2 litrů izotonickém roztoku chloridu sodného (0,9% NaCl) po dobu jedné hodiny. Jak obnovit zvyšuje intravaskulárního objemu prokrvení ledvin, což vede ke zvýšené renální clearance glukózy a snížení jeho hladiny v plazmě. V ostrém hypovolemii může být podáván druhý litr fyziologického roztoku. Jinak přejít na zavedení seminormal roztoku (0,45% NaCl) v množství 250-500 ml / h (v závislosti na rozsahu dehydratace). U diabetických nedostatku ketoacidóza vody obvykle přesahuje soluty deficit. Proto je zavedení seminormal řešení zaměřená na nápravu i hypovolemii a giperosmolyalnosti. Přibližně polovina z celkového deficitu tekutiny je třeba doplnit v prvních 5 hodin infuzní terapie. Úvod seminormal roztok se pokračuje až do úplného zotavení objem intravaskulární nebo poklesu hladiny glukózy na 250 mg%. Potom začne podávání 5% roztoku glukózy ve vodě, čímž se snižuje pravděpodobnost vzniku hypoglykémie inzulinem indukované a otoku mozku (vzhledem k pohybu kapaliny osmotického gradientu z plasmy do CNS). Navzdory vzácnosti mozkového edému při diabetické ketoacidóze, by neměla být přehlížena možnost této komplikace. Potřeba infuzní terapie se odhaduje na základě objemu moči a na stupni nedostatku elektrolytu.

Video: PEDIASIM (diabetická ketoacidóza a pneumonie)

} {Modul direkt4

Současně se zahájením zvětšování objemu musí inzulín. Použití pouze rychle účinkující inzulín (tj., Normální). Různá schémata účinný inzulín, ale často zpočátku nasycovací dávka je podávána intravenózně (10-20 jednotek) pravidelné inzulín, následovaný pohybem jeho konstantní infuze rychlostí 0,1 U / kg za hodinu. Pokud tomu tak není, intravenózní podávání inzulínu může být podáván intramuskulárně stejnou rychlostí. Toto uspořádání zajišťuje udržování fyziologických hladin inzulínu v plazmě s minimálním rizikem hypoglykémie nebo hypokalémie. Hladina glukosy v plasmě tak získáno ve stejném poměru, jako, že při podávání vyšších dávek inzulínu. Míra snížení koncentrace glukózy v plazmě by měly být 50 až 100 mg% za hodinu. S menším snížení hladiny glukózy a 2 hodin, se zdvojnásobí inzulín rychlost infuze a jednu hodinu znovu stanovení koncentrace glukózy. Když se jeho koncentrace v plazmě se sníží na 250 mg%, aby se zabránilo hypoglykémie se podává 5% roztoku glukózy ve vodě. Někteří doporučují diabetology současně snížit dávku inzulinu (0,05 - 0,1 IU / kg za hodinu). Infuze inzulínu pokračuje potlačit ketogenezi a obnovit rovnováhu kyselina-alkalické.
Jak je uvedeno výše, deficit celkových zásob draslíku v těle diabetické ketoacidózy přibližně 3-4 meq / kg a inzulín infuzní terapie a snížit obsah draslíku v plazmě. Proto téměř vždy nutné, aby se deficit (důležitá výjimka je diabetická ketoacidóza u chronického selhání ledvin). Míra tohoto doplnění je závislá na úrovni K⁺ plazma. Výchozí jeho úroveň méně než 4 mmol / l naznačuje značné deficit a doplnění by měla být zahájena přídavkem chloridu draselného v prvních vstřikované litrů (při zachování funkce ledvin). Na úrovni K⁺ sérum 3,5-4 mmol / L v prvním litru fyziologického roztoku se přidá 20 meq chloridu draselného, ​​a na úrovni K⁺ nižší než 3,5 mmol / l - 40 mekv KCI. Pacienti s tak nízkým obsahem draslíku v séru vyžaduje zvláštní pozornost, protože na začátku inzulínu, může její koncentrace se rychle sníží na velmi nízkých úrovních. Aby se tomu zabránilo, je třeba zavedení inzulínu u těchto pacientů odloženo do té doby, než na úrovni K⁺ nezačne stoupat. Jeho obsah je nezbytné k udržení téměř normální, což může vyžadovat zavedení stovky mEq chloridu draselného po dobu několika dnů.
Zavedení vodíku v diabetické ketoacidózy nemá jasnou odpověď. Acidóza nejen posiluje funkce plic (Kussmaul dýchání), ale také inhibuje kontraktilní funkci srdce. Proto je normální pH zotavení se může ukázat prospěšné. Nicméně, zavedení vodíku v takových podmínkách vyžaduje značné riziko CNS acidifikace způsobené selektivní difúze CO₂, namísto NSO^-₃, hematoencefalická bariéra a zvýšení intracelulární acidózy s další zhoršení srdce. Možné komplikace hydrogenuhličitanu terapie jsou objemové přetížení, přidružené k vysoké osmolality hydrogenuhličitanu sodného (44,6-50 meq / 50 ml), hypokalémie (v důsledku příliš rychlé korekce acidózy), hypernatrémie a alkalóze. Při hodnotě pH 7,0 a výše, obvykle nedochází k ohrožení života pacienta, a množství doplňování a inzulínu by mělo snížit tuto rychlost. Při pH pod 7,0, mnozí lékaři doporučit také upustit od zavádění hydrogenuhličitan sodný. Jestli je ještě v použití, je nutné pečlivě sledovat stav vědomí a srdeční funkce. Léčba by měla být zaměřena na udržování pH nad 7,0 a ne normalizovat tento parametr.
Potřeba zavést fosfát, je považována za důležitou složkou léčbě diabetické ketoacidózy (počítáno nedostatek fosfát je 5-7 mmol / kg), a to i zpochybněna. Dříve se doporučuje doplnění nedostatku (zejména za použití fosfátové draselné soli) pro prevenci svalové slabosti a hemolýzy a ke zvýšení okysličení tkání zvýšením tvorby 2,3-diphosphoglycerate v erytrocytech. Avšak se zavedením fosfátové soli hypokalcemie byla pozorována s ukládáním fosforečnanu vápenatého v měkkých tkáních, včetně stěn cév. Proto se v současné době parenterální korekce nedostatek fosfátu se provádí pouze při velmi nízkých hladinách v plazmě (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ a K₂HPO₄ (Obsahuje 3 nmol elementární fosfor a draslík 4 meq) se přidá k 1 litru kapaliny, zaváděné 6-8 hodin. V žádném případě není možné, aby se deficit k⁺ Pouze fosforečnan draselný soli. Když pacient začne jíst a přeneseny do normálního režimu inzulínové terapie, celkové fosfátové rezervy v těle a jeho plazmatické hladiny jsou obvykle plně obnovit za několik dní. U pacientů mladších než 20 let, je třeba ke korekci hypovolemie by mělo být zváženo vzhledem k riziku mozkového edému, který může vyvinout, když příliš agresivní terapii tekutin. Nedávné doporučení zahrnují zavedení fyziologického roztoku rychlostí 10-20 ml / kg za hodinu v první 1-2 Snidane je celkové množství kapaliny zaváděné za prvních 4 hodin, nesmí překročit 50 ml / kg. Zbývající deficit tekutina tvoří až v příštích 48 hodin. Obvykle postačí vstoupit do normálního nebo napůl normální fyziologický roztok (v závislosti na úrovni sodíku⁺ sérum) při rychlosti 5 ml / kg za hodinu. Míra snížení plazmatické osmolality by neměla překročit 3 mOsm / kg H₂O za hodinu. Děti průřezový inzulínu před jeho kontinuální infuze (0,1 U / kg za hodinu) je obvykle není nutné.
V neposlední řadě je třeba aktivně zjistit a léčit stav, čímž dojde k rozvoji diabetické ketoacidózy. Naočkuje moč a krev (a na označení a mozkomíšního moku), a bez čekání na výsledky, je podávána antibiotika proti většině pravděpodobných patogenů. Sám o sobě, diabetická ketotsidoz není doprovázeno horečkou, a proto zvýšení tělesné teploty (ale ne leukocytóza) indikuje infekci nebo jiné zánětlivé procesy. Často zaznamenány a Hyperamylasémie, ale obvykle neodráží pankreatitida, a zvýšená produkce amylázy slinných žláz. Ve vzácných případech, bezprostřední a život ohrožující příčinou diabetické ketoacidózy je infarkt myokardu, která u pacientů s diabetem může být bez příznaků.

Komplikace diabetické ketoacidózy

Agresivní infuzní terapie izotonického nebo hypotonického roztoku, i když vzácný, je příčinou objemového přetížení. Z tohoto důvodu je třeba pečlivě sledovat stav kardiovaskulárního systému, provádět rentgenových paprsků a měření objemu moči.
V současné době, kdy nízká dávka inzulínu a roztok glukózy se podává v době snížení jeho úrovně na 250 mg%, hypoglykémie při léčbě diabetické ketoacidózy pozorována poměrně zřídka.
Případy označené edém mozku obvykle pokles plazmatických hladin glukózy nižší než 250 mg%. Zpravidla se tato komplikace se projevuje mírnou formou a je prakticky nezávislý na změnách plazmového osmotického tlaku. Rychle se tento počet snížit podáváním hypotonických roztoků by měla pouze tehdy, pokud přesáhne 340 mOsm / kg. Jeho další pokles na normální (asi 285 mOsm / kg), nutné provádět mnohem pomaleji, - v průběhu několika dní. U dětí s diabetickou ketoacidózy otoku mozku, často s těžkými následky, což se projevuje v 1-2% případů. Přibližně 30% z těchto pacientů umírá během akutní fáze, a dalších 30% jsou trvalé neurologické poškození. Vývoj edému mozku u dětí může být spojena s agresivním infuzní terapie diabetické ketoacidózy (zavedení až 4 l / m² za den) a rychlý pokles koncentrace sodíku v séru, ale někdy i zřejmého důvodu, že nejsou žádné komplikace. Dokud se neprokáže opak, je výhodné zřejmě vstoupí do kapaliny pomaleji (< 2,5 л/м² denně), což umožňuje klinické situaci. Při cerebrální symptomy edém (ztráta vědomí, fokální neurologické poruchy, pokles krevního tlaku, nebo bradykardie, náhlý pokles množství moči po jeho počátečním zvýšení), které mají být podávány méně kapaliny a intravenózně mannitol (0,2 až 1 g / kg po dobu 30 minut). Úvod mannitol opakovat v hodinových intervalech, se zaměřením na reakci pacienta. Po zahájení této terapie potvrdit diagnózu, můžete použít CT nebo mozkovou MPT. Účinnost umělé dýchání v režimu hyperventilace na rozvoj edému mozku nebyla prokázána.
V diabetické ketoacidózy mohou vyvíjet syndrom akutní respirační tísně, způsobené pravděpodobně poškodit plicní epitel a zvýšení hydrostatického tlaku v kapiláře v důsledku infuzní terapie. Tato komplikace je častější u pacientů, kteří jsou již v době diagnózy diabetické ketoacidózy jsou dušnost v plicích. Také zvyšuje riziko pankreatitidy a systemických infekcí, včetně plísňových (mukoroz).
Bolesti břicha a gastroparézy u pacientů, kteří jsou v semi-vědomé stavu, může vést k aspiraci žaludečního obsahu. Téměř 25% pacientů s diabetickou ketoacidózy dojde ke zvracení, někdy s krví. Ta může být způsobena hemoragické gastritidě. Pro ochranu dýchacích cest evakuovala obsah žaludku přes nazogastrickou sondou.
A konečně, předčasné zrušení inzulínu může vést k opakovanému výskytu diabetické ketoacidózy. Moderní přístup zvyšující se koncentrace inzulínu v plazmě pouze na fyziologické úrovni, snižuje glukózy a blokuje ketogenezi pouze po krátkou dobu. Ukončení inzulínu před zjevného účinku inzulínu průměrné trvání účinku (například NPH) směrem obnovení ketoacidóza. Aby k tomu nedošlo, v první den ráno po začátku krmení subkutánně pacientovi injekčně pravidelné inzulín nebo inzulínu průměrnou dobu působení. Drip inzulinu by mělo pokračovat po dobu jedné hodiny po tomto injekci, přičemž tyto léky nezačnou fungovat.