Terapií steatosis

URL

Steatóza - jaterní onemocnění, se vyznačuje svou distroficheskimiizmeneniyami parenchymu bez výslovného mezenchymální-kletochnoyreaktsii. Existuje akutní a chronické gepatozy, mezi poslední zhirovoyi cho-matic.

Akutní hepatotoxicita (játra toxické dystrofie, akutní žlutá atrofiyapecheni et al.).

Etiologie a patogeneze. Akutní jaterní steatóza vyvíjí v toksicheskihporazheniyah - vážné otravy, fosfor, arsen, bolshimidozami alkohol, některé léky (tetracykliny, extrakt paporotnikai a kol.), Nepoživatelných houby - morels, bledě muchomůrka a dr.Inogda akutní onemocnění jater komplikuje virovýzánět jater a sepse.

Symptomy uvnitř. Akutní steatóza je na vzestupu, které se projevují dyspeptické poruchy, příznaky intoxikace, žloutenka. játra

zpočátku mírně zvýšila, měkký, v budoucnu - není hmatatelná, perkuse jeho velikost je snížena. Značné krev povysheniesoderzhaniya aminotransferázy, zejména ALT, fruktóza-1 -fosfataldolazy, urokináza. V závažných případech, hypokalemia dochází plechovky povyshatsyaSOE. Změny v jaterní testy nesrovnalosti. V bioptatahpecheni detekovat steatózou hepatocyty až k nekróze.

Diferenciální diagnóza. Na rozdíl od hepatitidy bez jakékoli období gepatozah harakternogoprodromalnogo. Je třeba také vzít v úvahu osobní historie (systematické zneužívání alkoholu, přičemž gepatotoksicheskihpreparatov, stravování není známo, že pacient um houby. D.), epidemiologických dat. V případě akutního gepatozah obychnoselezenka nezvýšila v akutní zánět jater-zvyšuje.

Akutní steatóza může být doprovázena těžkým pochechnoynedostatochnostyu a vedou k úmrtí pacienta z jaterní kóma, sekundárních krvácivých jevů. V mírnějších případech morfologiyai jaterní funkce mohou být obnoveny nebo chronickou perehoditv onemocnění.

Léčbu. Hospitalizovaných pacientů, přijmout okamžitá opatření k přerušení příjmu toxických činitelů a vyvedeniyaego vylučovány (výplach žaludku, solná projímadla, sifonnyeklizmy). U nás boj s hemoragickou syndromem (perelivaniesvezhezamorozhennoy plazmy - 1,5-2 l nebo více, zavedenívikasola - 3,1 ml 1% roztoku 3-4 krát denně, rutinní), obecné toxicity, hypokalémie (kapání / v panangina 5% roztoku glyukozys vitaminy C, B komplex, gemodeza a kol.). Když pervyhpriznakah- plazmaferéza (viz.zánět jater akutní). Při akutní virové gepatoze gospitaliziruyutv infekční nemocnice pacienta (primární terapie pechenochnoynedostatochnosti onemocnění).

Prevence - hygienická-epidemické opatření napravlennyena boji proti virovézánět jater, prevence toxických průmyslových a bytovyhintoksikatsy hepatotropní jedů.

Chronická hepatosis tuk (mastné, tukové infiltrace, steatóza jater, atd.), Vyznačující se tím, tukové (někdy elementamibelkovoy) totsitov dystrofie a hepatitidy chronický průběh.

Etiologie, patogeneza: často, alkoholismus, méně -endogenny (s těžkou pankreatitidou,zánět střev) Vitamíny a nedostatek bílkovin, chronické intoksikatsiichetyrehhloristym uhlík, organické sloučeniny fosforu, a jiné toxické látky, které mají hepatotropní aktivitu, bakteriální toxiny, různých poruch metabolismu v organismu (hypovitaminóza Obecnéobezita, diabetes, tyreotoxikóza, atd.). játra Patogenezporazheniya v těchto případech je do značné míry omezeno na narusheniyumetabolizma lipidů v hepatocytech a tvorba lipoproteidov.V progrese dystrofických a nekrobiotických izmeneniyimeyut důležité nejen přímý vliv na povrezhdayuschegofaktora jaterních buněk, ale také toxické a alergické procesy.

Symptomy uvnitř. K dispozici malosimptomno forma kotoroyklinika maskovaných příznaky hlavního onemocnění (hypertyreóza, diabetes mellitus aj.) Ostatní Organova toxické léze provázející onemocnění trávicího traktu. V drugihsluchayah jsou označeny dyspepsie, únava, tupou bolest v pravém podrebere- někdy světlemžloutenka. Játra se mírně zvyšuje, sgladkoy povrch, bolestivé na pohmat. Splenomegaliyane charakteristika. sérové ​​hladiny transamináz umerennoili mírně vyvýšené, často také zvýšenou soderzhanieholesterina, beta-lipoprotein. Typické výsledky vzorků bromsulfaleinovoyi vofaverdinovoy: zpožděné uvolňování játraTyto léky je pozorována ve většině případů. Ostatní laboratornyetesty maloharakter HN. Rozhodující význam v diagnostice jsou dannyepunktsionnoy biopsii jater (tuková degenerace hepatocytů).

Relativně příznivá: v mnoha případech osobennopri vyloučit škodlivé činidlo a včasná léčba může obnovit. Nicméně, steatóza v některých případech chronických mozhettransformirovatsyazánět jater a cirhóza.

Diferenciální diagnóza. Absence splenomegalie pozvolyaets známý stupeň důvěry rozlišit hronicheskiegepatozy s hepatitidou a cirhózou jaterní cirhózy pecheni.Pri obvykle jaterní stigmata (pechenochnyezvezdochki -teleangiektazii, jasně červené nebo karmínový tsvetayazyk, "perleťový" nehty t. d.), známky portální hypertenze, která se tak nestane prigepatozah. Je třeba mít na paměti také hepatolentikulární degenerace (cm.), Hemochromatosis (cm.). Velmi bolshoeznachenie pro diferenciální diagnostiku hepatosis s jiným porazheniyamipecheni je perkutánní jaterní biopsie.

Léčbu. Je třeba usilovat o ukončení etiologicheskogofaktora. Kategoricky zakazuje alkoholické nápoje. Naznachayutdietu № 5 s vysokým obsahem vysoce kvalitních bílkovin zhivotnogoproiskhozhdeniya (100-120 g / den) a lipotropic faktorů (tvaroh, vařené treska, kvasinkové produkty pohanky, ovesné vločky um. D.). Omezit příjem tuků, zejména žáruvzdorné, živočišného původu. Přiřadit lipotropic:cholin chlorid, lipoovou, kyselinu listovou, vitamin B12 přípravky obsahující extrakty a hydrolyzátů játra (5 ml Syrepar vnutrimyshechnoezhednevno, Essentiale® a kol.).

Cholestatický hepatotoxicita vyznačující cholestázou a nakopleniemzhelchnogo pigment v hepatocytech dystrofická Changes vnih (převážně protein dystrofie).

Etiologie: toxické a toxické a alergické účinky nekotoryhveschestv takových léčiv (chlorpromazin, analogy testosteronu, progestinů, některých antibiotik a další.).

Patogeneze: porucha metabolismu v hepatocytech hlavně holesterinai žlučové kyseliny, poruchy Žluč a žluč povnutridolkovym žlučových kanálků.

Symptomy uvnitř.žloutenka, kozhnyyzud, zabarvení stolice, tmavá moč, horečka často imeetmesto. Játra jsou obvykle rozšířené. Laboratornyeissledovaniya ostění hyperbilirubinémie, zvýšené aktivnostschelochnoy fosfatázy a leucin aminopeptidázy v krevním séru, hypercholesterolemie, často - zvýšení ESR. střevní pohyby jsou více či méně stepeniobestsvecheny kvůli sníženým obsahem stercobilin.

Video: Na nejdůležitější: Věřte reklama s Dr. Myasnikov? Steatóza, chlamydie

Údaje diagnostické veličiny mají biopsii: priholestaticheskom gepatoze žlučového barviva akumuluje v hepatocytech a retikuloendoteliotsitah intralobulárních žlučových kanálků určuje dystrofické změny hepatocytů (preimuschestvennobelkovaya dystrofie), v pokročilých případech, jevůcholangitis.

Nemoc může být akutní nebo mít přetrvávající hronicheskoetechenie. Chronická cholestatický hepatotoxicita v relativně bystrotransformiruetsya hepatitidy kvůli voznikayuscheyreaktsii retikulogistiotsitarnoy jater stromatu a sekundární cholangitis.

Léčba je stejná jako u chronické tukové gepatoze. Dopolnitelnoneredko předepsat kortikosteroidy. Sanatorium-kurortnoelechenie nedoporučuje.

Prevenci chronických steatózu se k odstranění příčin těchto nemocí (potíráníalkoholismus, pečlivým lékařským dohledem pro primeneniembolnymi a účinek různých léčiv, obladayuschihpobochnym hepatotropní efekt), poskytující výkon sbalansirovannogoratsionalnogo, včasná léčba nemocí pischevaritelnoysistemy, detekce a léčení chorob, které mohou oslozhnitsyazhirovym hepatosis (diabetes, hypertyreóza). Pacienti by měli být na hronicheskimgepatozom dispenzární pozorování s periodickými (1- 2 krát za rok nebo více) kurzy léčení a prevenci zhoršení.