Případy virové hepatitidy kombinované etiologie

PŘEHLED

Článek uvádí popis těchto šest věcí virusnogogepatita A u pacientů s chronickým onemocněním jater. Neobhodimoizuchenie tento problém s cílem včasné diagnostiky, lecheniyai zlepšit dohled. Projednán vozmozhnostparenteralnogo způsob přenosu hepatitidy A.

PŘEHLED

Video: Encefalitida: historie nemoci

Hepatitidy Z kombinační etiologie

Dudík T.V., Sharafanova T. I., Ilchenko d.j.

6 případů virové hepatitidy A, u pacientů s chronickými liverdiseases jsou popsány. Studium tohoto problému je nescessary forthe improvment ofepidemiologic kontrolou, stejně - časované diagnosisand léčbě těchto onemocnění. Možnost ofparenteralvirus hepatitidy A převodovka je diskutována.

Vývoj akutní virové hepatitidy je výsledkem kakenteralnogo a parenterální cesty přenosu. Virusnyygepatit (HAV) má, s výhodou, fekální-orální putperedachi kontaminované potraviny a vodoy- se vyhnout sexuální přenosové cesty CAA [5, 7]. V zahraniční literatuře poslednihlet věnovat velkou pozornost k růstu viru infekční gepatitaA "injekce"- závislé a homosexuálů (10-19% a 15-31,7% v tomto pořadí), [1, 6]. Poměr parenterální infekce Ghana velký - asi 5% [2, 5]. Kromě toho, drogově závislí a gomoseksualistovveroyaten a perkutánní cestou přenosu. V klinicheskoypraktike vždy důležité včasné diagnostiky a léčby smíšených gepatitovs Ko nebo superinfekci hepatitidy viry HAV a jiné etiologie. B, C, G, TT, cytomegalovirus, atd. V posledních letech se výskyt hepatitidy A. otmechaetsyarost Podle Shlyakhtenko LI a kol., 2000, procento smíšené virové hepatitidy HAV + chronických gepatitS a CAA + chronickou hepatitidou B dosáhla za rok 1996 o 5,8% a 3,9%, v daném pořadí. V této souvislosti je cílem této studie bylo provedenieanaliza případy VHA vyvinout u pacientů s chronickou zabolevaniyamipecheni. Vzhledem k tomu, že růst drogové závislosti nevylučuje možnost přenosu parenteralnogoputi hepatitidy A.

I. Pacient, 26 let. Zjištěná hodnota se TSNIIG 1997 V roce 1996 g.perenes akutní virová hepatitida C. Pravidelně došlo vnutrivennoevvedenie drogy. Klinická diagnóza (verifitsirovanmorfologicheski): chronická hepatitida C, aktivní, HCV RNA (+), reaferon Neošetřené (6 milionů IU / týden po dobu 6 měsíců). Dostignutanormalizatsiya biochemické parametry. HCV RNA povtornone studie byla provedena. V říjnu 1998 se zabýval stížnostmi slabosti, bolesti bolest v pravém horním kvadrantu, intenzivní žloutenkou. Tím dannymbiohimicheskogo analýzu krve (BAC), nalezeno zvýšené soderzhaniebilirubina - 184,5 mmol / l (normální: 6,5-20,5 umol / l) aktivnostialaninovoy (ALT) - 1280 U / l (normální: 5-40 U / L ) a asparagovou (AST) - 1400 U / l (normální: 5-40 U / l) aminotransferázy, schelochnoyfosfatazy (AP) - 304,2 U / l (normální: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы(ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя вниманиежалобы астенического характера и наличие желтухи. На основанииострого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемиии гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусамигепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM),HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций.После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессиябиохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитовА и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощьюполимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA.При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больногоостается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Konečná klinická diagnóza chronické hepatitidy C + G s nízkou aktivitou, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Vzhledem k tomu, data historie zneužívají psychoaktivní drogy (drog) s intravenózní podání, se dá předpokládat, parenteralnyyput superinfekce viry hepatitidy A, B, G Y bolnogos primární diagnózou chronické hepatitidy C.

Pacient O., 21 let. jsem se zabýval stížností na opakující se pravém horním bolavé bolesti kvadrant Bolívie v rameni a golenostopnyhsustavah při pohybu, což omezuje rozsah pohybu v levém golenostopnomsustave, trochu slabost. Na vyšetření ve Výzkumném ústavu revmatologiiRAMN diagnostikován s revmatoidní artritidou (RA), seronegativnyypoliartit, akt. 2, CT. 2, FN 1. září 1999, se poprvé vyyavlenyHBsAg a HCV RNA. Další markery virové hepatitidy jsou obnaruzhenyne. Transaminázy v normálním rozmezí. V noyabre1999 městě trpěl akutní virové hepatitidy A. séra: bilirubinu - 184,5 mmol / l, AlAT- 200 U / l, AsAT- 200 U / L, obnaruzhenyanti-HAV IgM. Opakovaná studie HBsAg a anti-HCV není vyyavleny.V 12. 1999 absolvoval kurz kurz o revmatoidní artrita.V 01. 2000 - Opakované epizody žloutenky se zvýšenou bilirubina- 205 umol / L, ALT - 680 U / L, aspartátaminotransferasa - 400 U / l. HBsAg a anti-HCVobnaruzheny nebyly. Sérum znovu objevil anti-HAVIgM a anti-HAV IgG. V březnu 2000, to zůstalo vysoké aminotransferaznayaaktivnost: AlAT- 900 U / L, AST - 280 U / L. Vzhledem k tomu, vozmozhnostrazvitiya systemických projevů RA a odhadované etiologicheskuyusvyaz s virem hepatitidy C (HCV RNA detekována jednotlivě V 1999 g), pacient byl odeslán do oddělení chronické zabolevaniypecheni TSNIIG objasnit podstatu poškození jater. Sostoyanieudovletvoritelnoe. Astenická ústava, snižuje pitaniya.Kozhnye a sliznice světle růžové, zvýšená vlazhnostkozhi, asnae vulgaris. Označené defiguratsiya klouby Právo -plechevogo a loket, vlevo - zápěstí a golenostopnogos omezení pohybu v něm. Hrudní orgány bez patologicheskihizmeneny. Břicho na obvyklé formě, pohmat měkké, bezboleznennyy.Pechen nahmatat na oblouk žeberní. byly identifikovány Obecný Analýza abnormalit krve v moči. Při biochemické issledovaniinaydeny následující změny: ALT - 408 IU / L, AST - 220 U / L GGT - 60 IU / l ALP - 152,1 IU / litr. Bylo zjištěno, virové markery hepatitidy B, C, G, TT ELISA a PCR. Ještě stanovena anti-NAVIgG. V diagnosticky významných sérových titrů vyyavlenyautoantitela: AMA - 1: 160, AGMA - 1: 320, AHA - 1:40. Rezultatyimmunologicheskih studie: IgM - 1,1 g / l (0,5-1,5), IgG -35,0 g / l (7-13), IgA - 6,4 g / l (0,9-2, 5), doplní - 36 U / ml CRP - 4 mg% (1 mg%), revmatoidní faktor v latexové-testu (-) CRC - 380 jednotek (130 jednotek). Podle ultrazvuku břišních polosti- známky difuzní onemocnění jater. Morfologické vyšetření: středně portál plochy, a některé z nich jsou značně rozšířeny, sklerotické, infiltrován lymfocyty. Portalnyetrakty jednotka s malým množstvím střední velikosti makrofágů s burymsoderzhimym. Žlučové se ukázalo, že ne všechny portálu plochy, na epitel dystrofických modifikované nebo konvenční druhu. Většinou otmechaetsyaumerenno vyjádřeno ductual proliferaci. Border plastinkavo mnoho míst zničen proniká v malé hloubce (1-2-3gepatotsita) limfoidnokletochnym infiltrát. Existuje edinichnyenebolshie limfoidnokletochnye infiltráty. Závěr: umerennovyrazhenny portál, nepříliš výraznou periportalnyyi lobulární hepatitidy. Genomy viry hepatitidy B a C Pechenin tkáni detekována.

Závěrečná klinická diagnóza revmatoidní artritidy, seronegativnyypoliartit, akt. 2, čl. 2, PhH 1. chronické aktivní hepatitidy.

Při opětovném vyšetření pacienta po 6 měsících otkloneniyv LHC není odhaleno. byly detekovány markery hepatitidy B a C (IFA a PCR). V literatuře se popisuje cholestázou provedení techeniyagepatita A [1, 2, 3]. V takových případech se vysoký obsah bilirubinamozhet přetrvávat po dobu 2-5 měsíců. Tak GGTPv sérová aktivita je obvykle nízká a aminotransferazredko úroveň vyšší než 600 IU / l. U těchto pacientů, detekci anti-HAV IgM, které jsou uloženy v krevním séru o více než 2 měsíce po perenesennoyinfektsii. Je třeba poznamenat, že v tomto provedení je tok často dochází virusnyygepatit A "dwuhfazno"Který jsme pozorovali vdannom klinický případ. Možnost znovu biopsiipecheni.

Pacient K., 23 let. Zadáno TSNIIG postoyannyeboli stěžovat na bolestmi v pravém horním kvadrantu, nevolnost, zvracení (odnokratnopischey a žluč), nestabilní stolice, tmavá moč, obestsvechennyykal. Z anamnézy: 24/01 až 17/03 v roce 2000 byl léčen na klinice nevrozovs diagnostice psychotickou velkou depresivní poruchy zranění svyazis mozku. Při vyšetření ukázalo, anti-HCV, HCV RNA. Diagnostikovanou chronickou hepatitidou C, Biochemical pokazateliot 3/03 - 2000 se nemění. Pro stanovení taktiky v lecheniyanapravlen TSNIIG. Podmínkou přijetí udovletvoritelnoe.Otmechaetsya subikterichnost očního bělma. Břicha pohmatem umerennoboleznenny nadbřišku a pravý horní kvadrant. Pechenpo mid-klavikulární linie působí na 2,0 cm zpod pravého krayarebernoy oblouku, elastické konzistence, bezbolestné. Následující změny BAKvyyavleny: bilirubinu - 30,8 mmol / l, AlAT- 660 IU / l, AST - 152 U / l AP - 234 IU / l GGT - 175 IU / L. Priissledovanii markery virové hepatitidy A, B, C, G, CT obnaruzheny- anti-HAV IgM, HAV RNA, anti-HCV, HCV RNA.

Konečný Klinická diagnóza chronické hepatitidy C, HCV-RNA (+). Superinfekce se virus hepatitidy A, středně tyazheloetechenie, cholestatického variantu. Traumatické encefalopatie.

Video: Viry - aktivátory krví přenosných infekcí; patogeny HIV, herpes viry. OV Peryanova

Pacientka byla konzultována s odborníkem infekční onemocnění a přeneseny do infektsionnuyubolnitsu №1.

S ohledem na délku inkubační doby hepatitidy A (21-42dnya), pacient byl pravděpodobně infikován v přednemocniční etape.Pri Spolu s enterální není vyloučeno přenosu parenteralnyyput viru hepatitidy A, jako historie měl mestovnutrivennye podávání psychoaktivních látek.

Pacient K., 40 let. Přiznal chronické zabolevaniypecheni TSNIIG se stížnostmi slabosti, únavy, periodicheskuyutoshnotu ráno, krvácení z dásní. Z historie: v létě roku 1999. trpěl akutní virová hepatitida A. je léčen v nemocnici klinicheskoyinfektsionnoy №1. Do jednoho měsíce po propuštění z žloutenky statsionarasohranyalas. Následně se normalizace biohimicheskihpokazateley krve. V souvislosti se zjištěnými změnami (ALT - 120ed / l, AST - 48 U / L, alkalická fosfatáza - 234 IU / l) v březnu 2000 gospitalizirovanv TSNIIG pro vyšetření a léčby. Stav při postupleniiudovletvoritelnoe. Plíce a kardiovaskulární systém není detekován patologicheskihizmeneny. Břicho mírně bolestivé v pravém podrebere.Pechen od poloviny klíční vedení činí 2,0 cm pod oblouk žeberní pravogokraya, elastické konzistence, bezbolestné. Obschiyanaliz krve a moči se nezmění. Tyto odchylky nalezeno BAK: bilirubinu - 20,5 pmol / l, ALT - 120 IU / l, AST - 60 U / L, SCHF- 175,5 IU / l GGT - 170 IU / L. Markery hepatitidy B, C, TT ne obnaruzheny.Vyyavleny: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, HGV RNA. Je třeba poznamenat, takzheuvelichenie IgM - 3 g / l, IgG - 25 g / l, IgA - 8,5 g / l. Podle dannymUZI břicha - příznaky chronické jaterní diffuznogozabolevaniya endoskopie: chronická gastroduodenitis. Morfologicheskayakartina jaterní tkáň: pro přípravu malého kousku infiltrirovannogoportalnogo traktu. Pole světelných hepatocyty. Kolichestvomelkih malá zrna hnědého pigmentu detekován v cytoplazmě hepatocytů uspořádaných nekotoryhtsentrolobulyarno, HGV RNA (PCR) tkanine detekován. Závěr: Morfologická vzor mírně vyrazhennogoportalnogo hepatitidy.

Konečná klinická diagnóza chronické hepatitidy G, umerennoyaktivnosti, HGV RNA (+). Chronická gastroduodenitis v remisi.

Specifických protilátek v séru proti antigenu virusagepatita A (anti-HAV IgM) jsou uloženy, alespoň 2 měsíce, ale v mnoha případech až 6 měsíců nebo více. Řada připomínek otmechenazatyanuvshayasya rekonvalescence. V tomto případě je hepatomegalie, mírný hypertransaminasemia. Data pro přechod z akutní do chronické gepatitaA není stanovena. Reinfekce je sporná (v povtornomissledovanii HAV RNA není detekována). Jsme přesvědčeni, že bolnoyK. zotavovna hepatitidě A. Pravidelné hypertransaminasemia, zřejmě souvisí s infekcí pacienta s formirovaniemhronicheskogo těžká nákladní vozidla a hepatitidy G (nevylučují možnost spolupráce infektsiiHAV a HGV létě 1999).

Pacient G., 29 let. jsem se zabýval stížnostmi únavou, obschuyuslabost, periodické ztmavnutí moče. Z historie: pád z roku 1999. Léčil se v TSNIIG s chronickou toksicheskiygepatit vysokou aktivitou (ověřených morfologicky). Hronicheskiyerozivny gastro. nebyly nalezeny markery virové hepatitidy B, C, G, TT. Při kontrolním vyšetření v květnu 2000. pozorovaná zvýšená aktivita enzymů ALT - 640 U / l, AsAT- 300 U / L GGT - 450 IU / L identifikovány anti-HCV. Bylo zjištěno, že pacient denně po dobu 6 měsíců intravenózně systematicky vstřikuje heroin zneužívaná alkohol. Když dostanete sostoyanieudovletvoritelnoe. Tam byl subikterichnost bělmo, palmarnayaeritema. V plicích, a kardiovaskulárního systému patologicheskihizmeneny neodhalily. Břicho mírně bolestivé v pravém horním kvadrantu v pupku. Játra mid-klavikulární linka vystupaetna 2,0 cm od pravého okraje žeberní oblouk, měkké, bezboleznennaya.Obschy krevní obraz v normě. Celková analizmochi: sp. hmotnost 1014, reakce kyselý protein - 0,02 g / l, cukr ne, leukocyty 1-3 v p / sp, bilirubinu +++ + urobilinoidy. V BAKotmechena negativní dynamiky: bilirubin - 184,5 mmol / l, AlAT- 1320 U / L AST - 1280 U / l alkalická fosfatáza - 234 IU / l GGGP - 630 IU / l.Rezultaty virologické vyšetření: HBsAg (-) HBV DNA (-), anti-HCV (+), HCV RNA (+), HAV RNA (+). Na první pohled pacienta geroinau vyvinula klinické projevy abstinence-dysforií syndrom, kloubů, svalů, kýchání, výtok z nosu, a další.

Video: Session HST 10.22.15. GERD kombinace léčiv a poškození jater v praxi terapeuta 1 díl

Konečný Klinická diagnóza chronické hepatitidy sochetannoyetiologii (C - virové a toxické), HCV RNA (+). Superinfitsirovanievirusom hepatitida A, středně těžký průběh, cholestatická variant.Geroinovaya závislost. Abstinenční příznaky.

V tomto případě je nejpravděpodobnější cesta zarazheniyaostrym parenterální hepatitidy u pacienta s denním vnutrivennymvvedeniem heroinu. Retrospektivní vyhodnocení aktuálního zabolevaniyane lze také vyloučit možnost akutní gepatitaS pád z roku 1999 (první hospitalizace), i když ne poluchivshegopodtverzhdeniya při prohlídce. Vyjádřeno hyperenzymemia, morfologicheskayakartina aktivní hepatitida, nedostatek hepatotropní viru, zneužívání alkoholu a pojetí substanční obuslovilidiagnosticheskuyu jaterní toxicity. Nicméně, po 6 měsících byl pacient zjištěno, anti-HCV, stejně jako HCV-RNA vytvořenou v přítomnosti chronické hepatitidy.

Video: Oleopren Hepa umění Life Výsledek Applications Recenze Guide Cena Koupit 067-98-62-669

B. Pacient, 35 let. Přiznal na oddělení chronické zabolevaniypecheni TSNIIG se stížnostmi na bolest v pravém horním kvadrantu bolavé, sucha a hořkost v ústech, pálení žáhy. Z anamnézy: na gipotalamicheskiysindrom pacienta (po porodu přibrala 60 kg). V prosinci se objevila 1999 porušování g.posle stravě těžká nevolnost, bolest v pravém horním kvadrantu noyuschegoharaktera, ztmavnutí moče. Ve studii nemocnice ně. SP Botkin odhalil hypertransaminasemia, hyperbilirubinemie, HBsAg, anti-HCV - nebyl nalezen. Na endoskopii -erozivny žaludku, což je neschopnost kardie, refluxní ezofagitidy. Podané ultrazvuk břicha - příznaky tuku distrofiipecheni, chronický zánět žlučníku, ledvinové microliths. Poté, co stav provedennogolecheniya zlepšil a normalizované biochemické pokazatelikrovi. Hospitalizovaných v TSNIIG s diagnózou vodicí hronicheskogogepatita neznámé etiologie. Obdržíte-li stav udovletvoritelnoe.V plíce a kardiovaskulární systém patologické izmeneniyne odhaleno. Břicho mírně bolestivé v pravém horním kvadrantu. Pechenpo mid-klavikulární linie působí na 2,0 cm zpod pravého krayarebernoy oblouku, elastické konzistence, bezbolestné. Podle dannymlaboratornyh studií (krevní testy, moči, biohimicheskiepokazateli) není získán odchylka od normy. Markery HBV, HCV, HGV, TTV detekována. Detekovaná anti-HAV IgG. Sonografie bryushnoypolosti: jater - obrysy rovných, přesné rozměry nejsou zvětšené, difuzně zvýšená schopnost odrazu mírně, vaskulární vzor se nemění, choledoch 6 mm. Žlučník: 7 x 2,5 cm ohyb na spodním stenka2,7-3,0 mm, tři vrstvy, rozmazané, hyperechogenní, zařazení do tloušťky (možná cholesterosis) v lumen nehomogenní žluči nemnogovzvesi. Slinivka břišní - obrysy rovné, přesné, razmeryne změnily ehogennost difúzně mírně zvýšila. Ledviny - ehogennostpochechnogo sine obě ledviny zvýšil parenchym - 17 mm. Levayapochka: v N / pólu - zvýšená schopnost odrazu zaoblené obrazovanie16 mm v průměru - sleziny 11 x 5 cm, echo homogenní (Gohmann-gioma, lipom?).

Konečná diagnóza: ztučnění jater. Hronicheskiyholetsistit v akutním stadiu. Cholesterosis žlučník. umění OzhirenieII-III.

V tomto případě je pacient zotavující gepatituA, který zřejmě se konalo v prosinci 1999, kdy se fekálně-oralnomputi infekce.

Na závěr je třeba poznamenat, že výsledky z posledních 10 letv virologii, molekulární biochemie, genetika rozšířen predstavleniyaob etiologie onemocnění jater, přidání abecední seznam gepatotropnyhvirusov nová písmena. Nicméně, v klinice chronické zabolevaniypecheni vhodné povinné zařazení do obsledovaniyaopredelenie viru hepatitidy A v případech žloutenka plánu jasné, kdy vyrazhennyhgiperfermentemiyah, stejně jako absence markerů virové hepatitidy, což vede ke vzniku chronické procesu. Drogová závislost, alkoholismus, sociální katastrofy rovněž přispět k infekci HAV. Prietom, v některých případech, nevylučuje možnost parenteralnogoi sexuální cestou infekce.

literatura

1. Mayer K.-P. Hepatitida a účinky hepatitidy. Praktické. Zdroj :. Trans. s ním. / Ed. AA Sheptulin. GEOTAR M:. Medicína, 1999.432 s.
2. Sorinson SN Virová hepatitida. SPb:. Teza, 1998, 325 s.
3. Sherlock S., Dooley J. jater a onemocnění žlučových cest. Praktich.ruk:. Trans. z angličtiny. / Ed. 3.G. Aprosinoy, NA Mukhina. MM: GEOTAR Medicína, 1999, 864 s.
4. Shlyakhtenko LI Mukomolov SL, Levakova IA a kol. // Virusnyegepatity kombinované etiologie a nové výzvy pro kontrolu etimiinfektsiyami // Ros. Zh. Gastroenterol. gepatol. koloproktol.2000. №3. S. 28-31.
5. Yushchuk ND, Tsaregorodtseva AD Přednášky na infekční boleznyam.M:. VUNMTS, 1996, 499 s.
6. Katz M. N., Shu L., Wong E. a kol. // Séroprevalence andrisk faktorů hepatitidy infekce mezi mladými homosexualand bisexuální muži // J. Infect. Dis. 1997. V. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele A., Stroffolini T., Polumbo F. el al. // Incidence ofand rizikové faktory pro vznik hepatitidy A v Itálii: Hygienická indicationsfrom 10letý dozor si // J. Hepatol. 1997. V. 26. P. 743-747.