Gynekologie a porodnictví nové perspektivní směry vývoje léčby drogové závislosti u pacientů s karcinomem prsu

užívání drog se zásadně novým mechanismem účinku;
se snaží překonat lékovou rezistenci nádorových buněk;
nové kombinace a způsoby standardní tsitostatikov-
Studium molekulárních genetických markerů irezistentnosti citlivost nádorů chemo- gormonoterapii-
pokouší optimalizovat taktik léčbě drogové závislosti růst kinetikiopuholevogo založen.
Syntéza a studium nových léčiv s mehanizmomdeystviya je v podstatě jedním z nejslibnějších pacientů výsledky ošetření napravleniyuluchsheniya s lokálně pokročilým karcinomem prsu .. Nejvýznamnějším krokem v tomto směru se v poslední době stále na bázi přípravku gumanizirovannogomonoklonalnogo protilátky proti receptorům růstového epidermalnogofaktora skupiny HER-2-neu - trastuzumab. Vysoká účinnost (frekvence kompletních a částečných regresí a 25%) u pacientů, standardní terapie rezistentnyhk. V současné době je aktivní výzkum vozmozhnostiispolzovaniya pasivní imunoterapii tohoto léku v kombinatsiis chemoterapie (taxany) s jak léčebnou a adyuvantnoytselyu. Také studoval možnost aktivního specifického immunoterapiibolnyh tato lokalizace na rakovinných vakcín založených prigotovlennyhiz proteiny exprimované nádorovými buňkami (MUC-1). Rezultatyetih studie jsou stále rozporuplné.

V posledních letech byl klinicky testován a získal razresheniedlya praktické použití nového opuholeaktiviruemy fluoropyrimidin kapecitabin. Znakem tohoto přípravku je sposobnostmetabolizirovatsya v nádorové tkáni a játrech na aktivní formu (5-fluorouracil). To je vzhledem ke zvýšené úrovni aktivity vetih tkáň enzym thymidin fosforylázy, která metabolismu léčiv obespechivaetposledny stupeň. Vysoká aktivnostkapetsitabina u pacientů rezistentních na antibiotika anthracyklinovými taxany. Zdánlivá výhoda této cytostatické hematologické toxicity yavlyaetsyanizkaya a peroralnogoprimeneniya na ambulantně. Několik dalších léků, které mají schopnost aktivovat nádorové izuchayutsyav současné době k dispozici pro preklinických a I. fáze klinických studií.

Slibné zásadně nové léky gruppyingibitorov angiogenezi (TNP-470, angiostatin, atd) A ingibitorovsignalnoy transdukce (L 778, 123, SCH 66336, R 115777). Osobennostyuih akce je s výhodou stabilizační účinek. Oniosobenno slibné pro použití v kombinaci s pomocnou látkou a standartnoyhimioterapiey účel.

Pokusy zlepšit účinnost léčby odporu pomoschyupreodoleniya lékové nádorových buněk. Za tímto účelem kombinaci s cytostatiky, které blokují aktivitu genu polyvalentní rezistence (MDR) nebo regulovat jejich "čerpadlo"(P-glykoprotein), odstranění buněk z toxické látky. Zveřejněny rezultatyissledovany ještě rozporuplné a v rozporu s teoreticheskimozhidaniyam.

Neustále hledat nové kombinace a standartnyhtsitostatikov režimy s cílem zlepšit účinnost léčby. Naiboleeperspektivnym považovány za použití taxany (docetaxel, paclitaxel), jednou týdně, kombinace cisplatiny a gemcitabinu, 5-fluoruracil dlitelnyeinfuzii. Zůstává stále nejasné role vysokodoznoyhimioterapii s transplantací kostní dřeně jako prilechenii pacientek s karcinomem prsu a pomocné látky s cílem u pacientů s vysokým rizikem recidivy onemocnění.

K dnešnímu dni lékařům při volbě mezi himioterapieyi hormonální terapie je založena na nepřímých známek hormonem-citlivé, protože absolutní není dosud znám. Mezi nejvýznamnější vlastnosti etihkosvennyh je hladina steroidních receptorů hormonů (estrogenu a progesteronu).

Volba mezi různými režimy a chemoterapeutické léky osuschestvlyaetsyaescho více konvenčně. V takovém případě lékař je vedena převážně veroyatnostnymikategoriyami účinnosti systému. Mezitím, je zřejmé, že citlivost nádoru na různé cytostatik individualnai stanovena molekulárně biologickými funkcemi kletok.Progress molekulární onkologie ukázala, že nekotoryemarkery může být úspěšně použit pro stanovení citlivosti naopak konkrétní nádorové rezistence na individuální lekarstvennympreparatam. Studium molekulárně genetických markerů rezistence citlivosti nádorových otevře reálné vyhlídky povysheniyaeffektivnosti léčbu drogové závislosti u pacientů s karcinomem prsu. Tím ukazannymmarkeram týká již tradičně stanovení urovnyaretseptorov steroidní hormony, stejně jako je úroveň exprese HER-2-neu.Krayne Zajímavý je fakt, že pacienti s nádory molochnoyzhelezy mající mutace p53 jsou vysoce chuvstvitelnostyuk taxan chemoterapie se však méně citlivé na drugimtsitostatikam, tamoxifen a radioterapie, než jsou nádory bez podobnyhmutatsy. V budoucnosti pravděpodobně jedním histologické zaklyucheniyaraka této nebo jiné stránky nestačí, neobhodimadetalnaya molekulárně genetické vlastnosti nádoru, kotorayapozvolit možné individualizovat léčbu pacientů.

Proč šířeny rakovina prsu je nevyléčitelná? Proč novyhvysokoeffektivnyh zavedení léků a jejich kombinací nezvyšují přežití soprovozhdaetsyaznachimym? Možná, že důvodem je, že v průběhu chemoterapie, nepovažujeme zvláštnosti kinetikiopuholevogo růst, četnost mutací soprovozhdayuschihsyapriobreteniem nádorové rezistence vůči lékům? Odpovídá na otázky a zdá se dokonce pokusí upravit standardní přístupy k provedeniyuhimioterapii logicky vyplývají z Norton-Simon hypotézy. To gipotezapredpolagaet, že nádor roste na kinetice Gompertz`a pak EST konstantní rychlost zpomalování. V tomto případě, obnovení rostapredresheno i v případě předchozího výslovného regressa.Eta hypotézy umožňuje vysvětlit absenci klinicheskogoeffekta střídavých cyklů chemoterapie, které schitaliskrayne slibné z hlediska populárních hypotéz poslednegovremeni Goldie-Coldman`a.

Je dobře známo, že populace buněk u pacientů s karcinomem prsu geterogennai sestává z rychle rostoucích a pomalých buněk rezistentních chemosenzitivita rastuschihkineticheski. Podle Norton Simon`a hypotézy, pro zlepšení účinnosti léčení takových nádorů tselesoobraznosnachala provádějí nejúčinnějšího léčbu rychle rastuschihopuholey a aktivně na numericky menší pomalu rostoucí buňky. V souvislosti s touto hypotézou, autoři doporučují ošetření pomocí provoditlekarstvennoe maximální dávka minimalnyevremennye intervaly. Současně se předpokládá zlepšení tolik rezultatovne zvyšujícími se dávkami cytostatik, jako na intensifikatsiidozy, který zahrnuje redukční intervaly mezi podáním preparatov.I by měla být doplněna následnou terapií. Klinicheskayaotsenka správnost této hypotézy se testuje v současné vremyav několika studií.

To znamená, že hledání způsobů, jak zlepšit výsledky léčby karcinomu prsu bolnyhdisseminirovannym probíhá v mnoha oblastech, z nichž mnohé se zdají být docela slibně.