Pooperační bolest: úloha periferní a centrální mechanismy senzibilizace

URL

Nedávné pokroky v chápání fyziologie a farmakologie boliimeyut potenciální význam při léčbě posleoperatsionnoyboli. Klinická bolest může být velmi přesně popsat jako „patofyziologický“ stav vždy ovlivňuje jak periferní a centrální senzibilizaci. Periferní senzibilizace glavnymobrazom vzhledem k zánětlivé odpovědi, zatímco tsentralnayasensitizatsiya pro změnu „plasticity“ v neurony míchy zadnihrogov. Nová pochopení těchto procesů je bolshoeznachenie k prevenci a léčbě akutní bolesti a chronické preduprezhdeniyaboli.

úvod

Nyní rozpoznat, že dlouhodobé bolestivá stimulace privoditk takové změny v nervovém systému, které mění na „normální“, „normální“ reakce na bolestivé podněty. V souvislosti s etimbylo požádal klasifikovat bolest, počínaje dva z jeho osnovnyhkategory, v souladu s principem bolest „fyziologického“ a bolesti „patofyziologický“ nebo „klinické“ (obrázek 1). Procesy jsou základem ‚fyziologické‘ reakce na bolestivé podněty, zcela odlišné od „patofyziologických“ reakcí, které se vyskytují v klinicheskihusloviyah.

Fyziologická bolest je situace, kdy bolevoystimul aktivovat periferní nociceptory, které jsou pak peredayutinformatsiyu z cest, jak to nespadá do golovnoymozg a nebudou považovány za potenciálně nebezpečné razdrazhitel.Faktory, což vede k rozvoji „klinické“ bolest vyzyvut takieizmeneniya v reakci na systému stimul, který vzhledem ke svým vlastnostem se liší od harakteristikambudut

„Fyziologické“ bolest. Zánět a poškození nervů dayutnachalo změny ve zpracování příchozích sensornoyinformatsii v periferním a centrálním úrovních a to vede k senzitizaci (obr.2). Máte-li jakýkoliv stav sensitizatsiistimuly, že za normálních okolností by neměla způsobit bolest, začne vosprinimatsyakak bolestivé (alodynie) a bolestivé stimuly začnou vosprinimatsyakak giperbolevye (hyperalgezie).

Obecně platí, že chirurgická agrese vede k dvuhfaznoybolevoy stimulace, která by měla vzít v úvahu při jednání s bolyu.Vo Za prvé, během provozu poškození tkáně dochází, a takto vyrobeného spoustu bolesti kolitsestvo příchozí notsitseptivnyhimpulsov. Za druhé, po operaci poškozený tkaneytakzhe zánět vede k příchozí bolestivých podnětů. Obaetih proces vryamya, které se objevují v průběhu a po operaci, vést k senzibilizaci drah bolesti. Tato proiskhoditkak na periferní úrovni, kde doprovázen poklesem porogachuvstvitelnosti nociceptory a ústřední úrovni gdeprivodit zvýšené dráždivosti spinálních neuronů uchastvuyuschihv vodivých bolestivé podněty (obrázek 2). Tak ponyatieo senzibilizace bylo právě popsáno. To pomáhá při prakticheskihusloviyah v léčbě akutní bolesti a vyvolaly zájem ispolzovaniyunovyh metody pooperační analgezie použitím novyhagentov typ neopioidní jsou možné kombiniruyutsyas opioidy.

Na závěr je třeba poznamenat, že bolest v lidech neizmennoprivodit k více či méně závažné utrpení. Nocicepce, neuropatie, fyziologické faktory nebo faktory životního prostředí sredymogut každý samostatně nebo v kombinaci vedou k bolesti. Odnakonotsitseptsiya ne bolest. Zde je definice bolesti rekomenduemoeMezhdunarodnoy asociace pro studium bolesti, „Bol- to nepriyatnoechuvstvennoe a emocionální zážitek spojený s deystvitelnymili potenciální destrukce tkáně.“

periferní senzibilizace

Existuje několik různých typů podnětů, které mohou vést následné výzkumné pracovníky na aktivaci periferních nociceptivní cesta rezultatomchego bude vznik pocitu bolesti. V normálním usloviyahtermalnye, mechanické a chemické podněty aktiviruyutnotsitseptory vysoký práh dráždivosti, který signaliziruyutob tyto podněty v dorzálním rohu míchy. Nicméně klinické stavy uvedené bolestivé podněty travmatichnyi trvanlivé v průběhu času a jsou spojeny s destrukcí tkáně. Razrushenietkani vede k zánětlivé reakci, která vede k senzibilizaci bolesti.

Jako součást zánětlivé odpovědi je výstup vnutrikletochnogosoderzhimogo z rozbitých buněk, buňky zapojené do vospalitelnyyprotsess, jako jsou makrofágy a lymfocyty. Nociceptivní stimulyatsiyaprivodit také neurogenní zánětlivé reakce. Tento privoditk vazodilatace a plazmové výtěžek proteinu v intersticiu a výstupní takzhek chemických mediátorů z buněk, na které se vztahuje vospaleniem.Vse Tyto faktory vedou k výstupu celého „koktejl“ vospalitelnyhmediatorov jako draslík, serotonin, bradykinin, substantsiyaR, histamin a cyklooxygenázy produktů a metabolismu lipoksigenaznogoputey kyselina arachidonová (obrázek 2). Tyto veschestvazatem a senzibilizující nociceptory s vysoký práh státní výskytu vozbudimosti.Posle zcitlivění podněty nízké intenzitě, které za normálních okolností by způsobit bolest, bolest začínají vosprinimatsyakak. Tento řetězec událostí, které se vyskytuje po razrusheniyatkani, tzv periferní senzibilizace. To sostoyanieharakterizuetsya zvýšenou odpověď na termální razdrazhitelina destrukci místo tkáně. Dojde-li k touha umenshitfenomen periferní senzibilizaci, zatímco veškerá pozornost neobhodimoprilozhit zabránit nebo snížit himicheskihmediatorov činnosti, které jsou součástí zánětlivé „koktejl“. Imennoeta důvod odůvodňuje zavedení nesteroidního protivovospalitelnyhsredstv, Klasické opioidy, lokální anestetika (traditsionnyhi dlouhodobě působící), atd

Zánět je další velmi významný vliv na perifericheskienervy. Bylo prokázáno, že existuje druh nemielinizirovannyhpervichnyh aferentních vláken, které jsou nereaktivní za normálních podmínek těžkých mechanické a tepelné podněty. Odnakopri zánět, což vede k chemické sesnsitizatsii, onistanovyatsya citlivé na tyto stimuly a reagují prudce dazhena obyčejné běžné podněty. To je důsledkem receptor izmeneniyv polí. Vlastnosti těchto receptorů je stále kontsane popsáno, ale bylo zjištěno, že v mnoha tkanyahi názvem „tichá“ nociceptory.

Zánětlivá odpověď je součástí komplexu „jako odpověď na poranění“, který je často způsobené zamedlennogovyzdorovleniya pacienty po operaci. Tak onemocnění, fenomén senzitizace v případě poškození se stává strategieyborby bolest. Klinické studie nyní potvrzují, že tato strategie může výrazně snížit katabolicheskiereaktsii v pooperačním období a umožňuje nám napsat patsientaiz nemocnice k dřívějšímu datu.

Primární aferentní vlákna

Bolest se provádí z periferie do spínací spinnogomozga neuronů primárních aferentních nociceptor vláken. Jsou vklyuchayutv více než bystroprovodyaschie Ad myelinizovaných vláken imedlennoprovodyaschie nemyelinizovaných C vlákna Traditsionnyypodhod k prevenci bolesti, je, aby se zabránilo proniknoveniyabolevyh impulsy do mozku „pererizaniya“ nervů Kaknau periferní i centrální úrovni. V poslední době ukázaly, že provedennyeissledovaniya perifericheskogonerva řezání nebo poškození, například během provozu, dává vzniknout bolshogokolichestva fyziologické, morfologické a biochemické změny izmeneniy.Eti zahrnují abnormální kotorayaiskhodit nervové aktivity z okrajových částí primární aferentní vlákna páteřního spinálních gangliích mozku.

sympatiku

Sympatický nervový systém také hraje důležitou roli při vyvolání udržování stavů zahrnujících chronickou bolest (obrázek 2). poškození nervů, a dokonce i menší trauma může privestik narušení aktivity sympatického nervového systému, který potomprivodit k dlouhodobému stavu, který je známý jako „bolest, podporovaná sympatického nervového systému.“ To je způsobeno sosobennostyami sympatická dysfunkce zahrnují vazomotornyeizmeneniya a změny v pocení, poruchy růstu vlasů inogtey, osteoporóza a senzorické příznaky spontánní bolesti pálení, hyperalgesie a allodiniyu.Takie změny způsobena několika mehanizmami.Sredi samy o „příčný“ mezi sympatickými odvodnými vlákny a notsitseptivnymiafferentnymi , aktivace adrenergních receptorů nasensornyh neurony a senzibilizaci nociceptivních aferentních.

spinální mechanismy

Centrální senzibilizace

Většina nedávných prací věnovaných issledovaniyamboli, byl zaměřen na studium procesů probíhajících na úrovni zadního rohu míchy. Navrhl Melzack a Wall „teorie brány“ vedlo ke zvýšenému zájmu o dotykové interakce se vyskytují v dorzálním rohu, a použití takových technik, kakchreskozhnaya elektrická nervová stimulace a akupunktury. Posletravmy tkáně také indikován zvýšenou odezvu na normální bezvrednyemehanicheskie podněty (alodynie) a vtorichnoygiperalgezii dochází v poraněné oblasti tkáně obklopující poškození neposredstvennoemesto. Předpokládá se, že tyto změny jsou rezultatomprotsessov, které se vyskytují v dorzálním rohu míchy poslepovrezhdeniya tkání. Tento jev se nazývá centrální senzibilizace (obrázek 3). Tyto změny naznačují, že bolest tsentralnayanervnaya systém není ve stavu stagnace a olova sebyaplastichno. Velký počet příchozích nociceptivních podnětů, jako je tomu v případě, kdy, například, operace vede ke změně reaktivnyhsvoystv neuronech zadního rohu. Bylo prokázáno, že bolevyerazdrazhiteli dostatečné intenzity, aby aktivatsiiS- vlákna vést ke stavu aktivace

neurony v zadním rohu. Navíc dochází k postupnému narastanieneyronalnoy činnost po celou dobu trvání bolevogorazdrazhitelya. Z tohoto důvodu, v případě, že příchozí impulsy v nociceptivní míše vzniknout nejen typ interakce „podnětu-odezva na stimul,“ a zvýšit aktivitu neuronů spinnogomozga. Takové zvýšení v aktivitě těchto neuronů činit chuvstvitelnymik jiné příchozí podněty a je součástí tsentralnoysensitizatsii. Tento objev měl obrovský vliv na kontseptsiiboli a je nyní známo, že prodloužený provoz C- volokonv části primárních aferentních vláken, když provodyatsyaimpulsy nociceptorů vede k morfologické a biohimicheskimizmeneniyam v zadním rohu, což může být velmi obtížné povernutvspyat.

Centrální senzibilizace vede k nějakému jinému izmeneniyamv zadním rohu. Za prvé, je rozšíření obsluzhivaemogoretseptornogo velikostí pole tak, že se jejich míšní neurony nachinaetotvechat na nociceptivní podněty, které by za normálních okolností usloviyahnahodilis mimo jeho oblasti působnosti. Za druhé, nablyudaetsyauvelichenie intenzitu a trvání odpovědi na podněty, přesahující prahovou hodnotu síly. A konečně, otmechaetsyasnizhenie práh dráždivosti, což vede k tomu, že podněty, které jsou za normálních okolností nejsou vnímány jako bolestivé, aktiviruyutneyrony vedení obvykle nociceptivní informace. Ty izmeneniyamogut být důležité jak pro stavy, které zahrnují ostroybolyu, například pooperační bolesti, a v případech, kdy je chronická bolest. Tyto změny proyavlyayutsyagiperalgeziey, alodynie a zvýšit chuvstvitelnostivokrug zóny velikosti rány nebo zranění.

nervové poškození má rovněž za následek změny v zadní roge.Bylo prokázáno, že po uzavření zranění perifericheskogonerva myelinated afferents nachinayutpuskat klíčky vůči sousedním zadnegokoreshka oddělení. To znamená, že nervy jsou obvykle prováděny bolevyeimpulsy začnou růst ve více povrchní otdelamzadnego páteře, která za normálních podmínek kachestvestruktury pracuje v cestě bolesti. Pokud funktsionalnyykontakt mezi konci vláken, která jsou normálně nebolestivé usloviyahprovodyat informace a neuronů, které normalnyhusloviyah přijímat příchozí nociceptivní informace, realizuetsyatot mechanismus, který způsobuje vznik bolesti a hypersenzitivní reakce na lehký dotyk, jako je pozorováno po povrezhdeniyanerva.

Farmakologické studie identifikovaly bolshoekolichestvo neurotransmiterů a neuromodulátorů že uchastvuyutv procesy související s bolestí v zadním rohu. Nyní priznaetsyasuschestvovanie velký počet typů receptorů, uchastvuyuschihv nesoucí bolesti (obrázek 4). Tyto receptory jsou umístěny před a postsinapticheskina zakončení primárních nociceptivních aferentních. Priissledovaniyah zvláštní pozornost byla věnována N-methyl-D-aspartátu (NMDA) receptoru. Předpokládá se, že prostřednictvím NMDA- nesoderzhaschie retseptorymogut provedena reakce reakci na „fyziologické“ pererabotkusensornoy informací. Nicméně, existuje silný důkaz ukazuje úlohu „vzrušující“ aminokyselin, které působí na NMDA receptorech v rozvoji patofyziologických změn, tak kaktsentralnaya senzibilizace a změny v periferním retseptornyhpolyah a stavu, ve kterém se zvyšuje aktivita neyronovspinnogo mozek. Dále, antagonisty NMDA může oslabit perechislennyeproyavleniya. Ketamin, NMDA- blokátor podstatně umenshaetraskhod opiáty při přiřazování před operací. Dextrometorfan, starý lék, který byl již dříve použit pro účely podavleniyakashlya může být další drogou, protože potentsiiruyutmorfinovuyu analgezii.

V posledních letech vzrůstá zájem o oxid dusnatý (NO) a roliv biologických procesů. Tento zájem byl převeden a sferuborby s bolestí, a nyní existují důkazy o tom, že NO uchastvuetv proces zpracování nociceptivní informace. obrazovaniyaNO procesu dochází znovu po NMDA- receptoru vhodaionov aktivace a vápníku. Proto se výše popsané změny, které proiskhodyatvsled pro aktivaci NMDA- receptoru, mohou být částečně obuslovlenyobrazovaniem NO. Je možné, že léky, které blokují obrazovanieili žádnou akci v budoucnu hrát roli v preduprezhdeniiili bolesti přerušení.

pokusy o uplatnění v klinické praxi byly provedeny, že informace získané v důsledku farmakologických a fyziologických studií, aby se rozvíjely nové strategie v boji proti bolesti. Tyto popytkibyli soustředěn kolem dvou věcí. Za prvé, byla issledovanyveschestva, že působí na spinální úrovni opiáty, alfa-adrenergní receptory a NMDA- receptoru. Za druhé, v centru vnimaniyabyli vybraná opatření zaměřená na snížení tohoto jevu tsentralnoysensitizatsii.

Centrálně působící analgetika Neopiatnye

úvod

K dispozici je velké množství různých analgetik, vt.ch. a neopiatnyh. Tyto podmínky se vztahují na otázky prakticheskogoprimeneniya látek, které mnozí anesteziologové mohl vklyuchitv jejich rutinní praxe teď. Metodikirazlichnogo popisuje nové použití již syntetizovány aktuální denpreparatov, že při použití v anesteziologicheskoypraktike zajistily pohodlný nástup a otlichnoesamochuvstvie v operovaných pacientů a může být uspehomispolzovany řešit akutní a chronické bolesti. Tyto preparatamotnosyatsya alfa2-adrenergní činidla, jako například klonidinu nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), antagonistyNMDA (N-methyl-D-aspartát) - receptoru, jako je například ketaminu a nakonec olej ptáka emu, který se nachází v Austrálii, a které nedavnobylo je patentována ve Spojených státech.

Nesteroidní protizánětlivé látky

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), analgetika predstavlyayutsoboy velmi důležitá skupina terapeuti často používán, ale zřídka používané anesteziologů. Inhibice cyklooxygenázy, enzym zodpovědný za biosyntézu prostaglandinů schitaetsyaosnovnym mechanismu účinku této skupiny léčiv. Nicméně NSPVSne pouze inhibují cyklooxygenázu, tvorbu leukotrienů dalších zánětlivých mediátorů. Aktuální data govoryato, že některé, ne-li všechny NSAID mají tsentralnoeanalgeticheskoe akci.

Prototyp NSAID je aspirin, syntetizovaný v roce 1829 Leroux.Atsetaminofen (paracetamol), byla poprvé zahrnuta v této skupině a Gilman Goodmani analgetikum je populární pro domácí použití, který se používá jako další analgetické vposleoperatsionnom období. Jeho hlavní předností yavlyaetsyato, že jen zřídka ovlivní shlukování krevních destiček procesy chtoochen důležité v chirurgické praxi. Při dávkách až do dosažení od krayneymere

10 mg / kg / den u dětí a až 6 g / den u dospělých, to ispolzuetsyapri provádí celou řadu chirurgických zákroků, zejména u pacientů, kteří dostávají antikoagulační terapie obschegodeystviya.

NSA považován za slabý analgetikami- velmi zavádějící. Mnogieissledovaniya ukázaly, že podávání NSAID může snížit potrebnostv opioidy nebo dokonce vést k úplnému selhání jejich ispolzovaniya.Preparaty aspirin skupiny jsou zvláště účinné v případech, gdeosvobozhdenie prostaglandinů vede k senzitizaci bolesti retseptorovk mechanických a dráždící. Bylo podtverzhdenoelektrofiziologicheskimi měření a mohou být rezultatomsnizheniya práh dráždivosti polymodálních nociceptory C- vláken.

Dvě studie drogového naproxenu, derviata kyselina (který je rovněž součástí ibuprofenu drog a ketoprofenu), ukázala, že podávání naproxenu v premedikaci okruhu v vzroslyhv dávce 550 mg zlepšit jejich stav v průběhu prvních 24 chasovposle operací a zkrácení hospitalizace Postoperati laparoskopickou podvaz vejcovodů a artroskopických kolennogosustava. Důkazy o účinnosti NSAID pocházejí z dentologicheskih, gynekologické, urologické, ortopedické, ORL a drugihklinik chirurgickou orientaci. NSAID snížit potřebu opiáty a tedy snížení vedlejších účinků druhé, uluchshayutpassazh gastrointestinálního traktu a umožní aktivovat a vypouštění pacienti vbolee dříve.

Lékaři, kteří odmítají používat NSAID argumentiruyuteto, že nesteroidní antirevmatika snižují agregaci krevních destiček vedoucí ke krvácení ze zažívacího traktu a ledvin mají toxické účinky. Vzhledem k tomu, aspirin ireverzibilně inhibuje tsiklooksigenazutrombotsitov po celou dobu své životnosti, ale je od 8 do 11 dnů, vsedrugie NSAID (kromě acetaminofen) inhibují tento enzym obratimoi pouze na dobu až do plazmy uložené terapevticheskiekontsentratsii tyto léky. Pacienti vnitřní krvácení grozittem kteří NSAID na krátkou dobu od 1 do 4 dnů. A konečně, toxické účinky na ledviny proyavlyaetsyaotnositelno zřídka. Toxický účinek je reverzibilní často kvůli jmenování NSAID s dalšími renotoksicheskimiveschestvami, jako jsou aminoglykosidy, cefalosporiny a diuretika.

Na našem pracovišti podané po endoskopickém manipulyatsiyvvodit intraperitoneálně nebo do kloubního pouzdra bupivakain-I jsou přesvědčeni, že utratit $ 0.10- 0.20 pro jmenování naproksenav tablet před operací úspornější chempotratit $ 4,00 až bupivakainu. Ve své praxi, musím vsemihirurgicheskimi manipulace premedikuje představit NSA.

Alfa-2 adrenergní léčiva

Další důležitou skupinou je neopiatnyh analgetika gruppaagonistov alfa-2 adrenergní receptory, které otnosyatsyaklonidin, methyldopa a dexmedetomidin. Používám klonidin vrutinnom pořadí, v premedikaci u dospělých a v deteyv dávce 3 mg / kg. Dále sedativní a relaxační účinek na snížení etoprivodit anestetických potřeb a analgetika provozního času o 30 procent v průměru. Dále pozvolyaetsnizit využitelnost analgetika v prvních několika hodinách Postoperati 10-15 procent. Většina anesteziologové priznaetpotentsialnuyu přednost nízké koncentrace adrenalinas cílové lokální anestetika pro spinální a epidurální analgezii.Ochen pravděpodobné, že účinnost takových velkých bloků obuslovlenaagonisticheskim adrenalinu vliv na adrenergicheskieretseptory alfa-2. Určení clonidinu per os také prodlužuje deystvielidokaina pod spinální anestezii. V aktuální Bernard a soavtoramiinteresnom dvojitě zaslepené, randomizované studii sravnivalosdeystvie určeného intravenózní a epidurální klonidinu pro pooperační analgetikum kakedinstvennogo „analgezie kontroliruemoysamim pacientů u pacientů po chirurgickém korrektsiiskolioza. Klonidin přiřazen epidurálně nechá znachitelnosnizit dávka klonidinu podává intravenózně pacientům se, klonidin plazmennyekontsentratsii snížil, což vede k nižší vyrazhennostisedativnogo účinku.

Porovnáním klonidin a epidurální podání morfinu, bereme na vědomí, že klonidin je účinným analgetikem s korotkoyproldolzhitelnostyu akci. I když jmenován ekstraduralnoklonidin způsobuje změny v hemodynamických parametrů, Rockemani a kol. Ukázali jsme, že za podmínky, že stabilní změny krevního davleniyaeti jsou ve fyziologickém rámci a potomunet je potřeba žádné intravenózních injekcí, jejichž cílem je zachování srdeční frekvenci a krevní tlak.

Ve své běžné praxi používám adrenalinu 1: 200.000 vdopolnenie k epidurální bupivakain a fentanyl dlyaborby s bolestí v pooperačním období a bude používat klonidin dexmedetomidin, existoval v Kanadě podhodyaschiegotovye forem těchto léčiv pro parenterální podání.

N-methyl-D-aspartátu

Tverskoy a kol. studovali účinky intravenózně podávaného ketaminu fentanilaili v podmínkách, které jsou doprovázeny hojení studie giperalgeziey.Eto klinicky koreluje s experimentálními otkrytiyamiWoolf a zdí potkanů. Pravděpodobně nejlepší vysvětlení vyyavlennogoeffekta je, že ketamin je antagonista NMDA- retseptorov.Tverskoy dále vyplynulo, že rozdíly mezi hojení hyperalgézie a posleoperatsionnoybolyu. Zatímco infiltrace místa nebo provádění chirurgické razrezabupivakainom spinální blok snižuje jak první, tak druhou, ketamin nebo fentanyl pouze snížit vinutých giperalgeziyu.Antagonisty NMDA- receptory snížení hyperalgesie vyvolané elektrickou stimulací nervových ukrys, nášivka iliishemiey hořčičný olej, bez zásadních změn nociceptivní reflexy.

Tverskoy shrnul své výsledky takto: „The hyperalgezie, která se vyskytuje v důsledku poškození periferních tkání, je důsledkem zvýšení citlivosti primárního afferentnyhnotsitseptorv přímo na místě a v jeho okolí na místě poranění, a důsledkem zvýšení dráždivost míšních neuronů mozga.My věří, že účinky fentanylu a antigiperalgeticheskie ketaminarealizuyutsya podle brání rozvoji stavu centrální senzibilizace. "

Ketamin vykonává svůj účinek na feniltsiklidinovy ​​receptoru, který je součástí N-methyl-D-aspartátu (NMDA) retseptornogokompleksa. Interakce ketaminu a muskarinových receptorů byloizucheno Durieux za podmínek, kdy je koncentrace ketaminu terapevticheskieplazmennye uložena. Droga inhibuje provedeniesignalov přes M1 receptorů. Avšak potenciální analgeticheskiesvoystva ketamin stěží způsobené anticholinergní deystviempreparata od antinociceptivní účinek se vyvíjí během stimulace a ne inhibici signalizace prostřednictvím muskarinovyeretseptory v míše. V experimentálních studiích prováděných nalyudyah Arendt-Nielsen et al., Prokázaly, že ketaminokazyvaet gipoalgetichesky významný vliv na notsitseptivnyeelektricheskie a mechanické stimuly tak vysoké intensivnosti.Ketamin je nekompetitivní antagonista, který blokiruetionny kanál spojený s NMDA- receptoru a vykazuje po svoedeystvie primární nociceptivní razdrazhitelotkryvaet tento kanál. Výše uvedené vysvětluje, proč ketaminokazyvaet slabý analgetický účinek v akutní fázi a bolesti, ale výrazně snižuje hyperexcitabilitě tsentralnyhneyronov a brání vzestupu dráždivosti v neuronech míchy zadnegoroga.

Bosgbjerg a kol. Studovali jsme vliv opakované epidurální injekci iintratekalnyh čistí Ketamin ukrys konzervačních látek. Histopatologické studie prováděny ispolzovaniemopticheskogo a elektronová mikroskopie potvrdila, že takieinektsii mají minimální neurotoxické účinky. Tyto informace, stejně jako důkaz o epidurální (55-60) a intratekálním (54) vvedeniiketamina při chirurgických výkonech u lidí znovu privlekayutvnimanie odborníků na ketamin, ale pokud jde o drogy, kotoryyyavlyaetsya alternativa a / nebo doplněk k intratekálních opioidy a epiduralnovvodimym a lze použít také pro bolesti, opioidy kotoryene léčitelná.

A konečně, Eisenach a Gebhart provedl studii amitriptylin, která se používá v léčbě chronické bolesti. Když intratekalnomvvedenii Toto léčivo působí jako antagonista receptoru NMDA- vykazuje analgetický účinek a exponáty antinotsitseptivnyevzaimodeystviya intravenózně morfin určený intratekalnoklonidinom, neostigmin a karbamilholinom. Pravděpodobně to mehanizmdeystviya lék a způsobil klinické ispolzovaniyaamitriptilina a desipramin při léčbě chronické bolesti.

Ptáci Emu Oil

V Austrálii, zájmovým používá „Protivovospalitelnyysostav odvozené z tukové tkáně emu ptáka.“ Emu druhý povelichine a velikosti ptáků na světě, se vyskytuje v Austrálii. To viduuzhe 80-90 miliony let. Rodina, do níž náleží etaptitsa zahrnuje tyto nelétaví ptáci: pštros (Afrika), emu (Austrálie), Rhea (Jižní Amerika), Cassowary (Austrálie a Papua NovayaGvineya) a kiwi (Nový Zéland). Emu unikalnoyptitsey je dost, protože ve svém těle každý rok uloženy zpět předmanželský periodnaya velké tukového polštáře (jako velbloud) .Do tukové tkáně mohou být pěstovány a filtruje se gipoallergennogomasla, který má protizánětlivé vlastnosti primestnom, parenterální a orální podávání.

Australský vynálezci Peter Ghash et al. poluchilipatent v roce 1995 pro jeho vynález ve Spojených státech. Za prvé, vědci předpokládá, že účinná látka může být mastné kyseliny (PCT / AU 89 / 00555- WO 90/07331), ale nebyla potvrzena. Vdalneyshem stále identifikovat konkrétní zheltyekomponenty, které jsou zodpovědné za významnou protizánětlivou profilakticheskiyi / imunokorekční odpověď. hromatografiieti metoda žluté složky byly odděleny od ostatních komponentovi bylo prokázáno, že je odloupnut žluté frakce okazyvayutsilnoe zánětlivý účinek.

zevšeobecnění

Domnívám se, že NSAID a agonisty adrenergního retseptorovsleduet alfa-2 použitý v rutinní anestézie praxi. Obnadezhivayuschierezultaty pochází z experimentů s NMDA- antagonisty retseptorov.Veroyatno, protizánětlivý a analgetický účinek aktivnogoveschestva ptáka emu oleje může vést k tomu, že tato preparatstanet aplikovaného současně s NSAID, a připojit seznam prostředků, které mají analgetický účinek při aplikaci na kůži.