Afinita hemoglobinu pro kyslík. Změna afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Bohr účinek.

molekula hemoglobinu Může existovat ve dvou formách - nervózní a uvolněný. Uvolněná forma hemoglobinu má schopnost sát kyslík, je 70krát rychlejší než čas. Změna frakce napjaté a uvolněné formy v celkovém množství hemoglobinu v krvi způsobuje forma oxyhemoglobin disociační křivku tvaru S, a v důsledku toho, tzv afinitu hemoglobinu pro kyslík. V případě, že pravděpodobnost přechodu z napětí na uvolněné formy hemoglobinu více, což zvyšuje afinitu hemoglobinu pro kyslík, a naopak. Pravděpodobnost vzniku uvedené frakce hemoglobinu pohybuje směrem nahoru nebo dolů pod vlivem několika faktorech.

Hlavním faktorem - vázání kyslíku s geminovoy fuppoy hemoglobinu molekuly. Čím větší geminovyh fupp hemoglobin váže kyslík v červených krvinkách, tím snadnější je přechod hemoglobinu molekuly do uvolněné formě a tím vyšší je jeho afinita pro kyslík. Z tohoto důvodu, když se nízká P02, což je případ v metabolicky aktivní tkáně, hemoglobinu kyslíkem afinitou níže a při vysoké P02 - výše. Jakmile hemoglobin zachycuje kyslík zvyšuje jeho afinitu ke kyslíku, aby hemoglobinu molekulu se stává nasyceným při navázání na čtyři molekuly kyslíku.

Když erytrocytů obsahujících hemoglobin, dosažení tkáně, pak kyslík difunduje do erytrocytů buněk. Ve svalech vstupuje druh depa kyslíku - v myoglobinu molekule, ze kterého je kyslík použitý v biologické oxidace svalu.

difúze kyslíku z erytrocytů hemoglobin v tkáni v důsledku nízkého-P02 v tkáních - 35 mm Hg. Art. Uvnitř tlaku kyslíku tkáňové potřebné k udržení normální metabolismus, je stále menší množství - méně než 1 kPa. Proto tím, že difúze kyslíku z kapilár dosáhne metabolicky aktivních buněk. Některé látky jsou upraveny pro nízké koncentrace, P02 v krevních kapilár, což je kompenzováno vysokou hustotu kapilár na jednotku objemu tkáně. Například, v kosterním a kardiálních svalů P02 v kapilárách může během kontrakce klesat velmi rychle. Ve svalových buňkách obsahoval protein myoglobinu, který má vyšší afinitu ke kyslíku než hemoglobin. Myoglobin intenzivně okysličené a přispívá k jeho šíření z krve do kosterního a srdečního svalu, kde se určuje biologické oxidačních procesů. Tyto tkáně jsou schopné extrakce až 70% kyslíku z krve, který jimi prochází, v důsledku snížení afinity hemoglobinu ke kyslíku pod vlivem teploty tkáně a pH.

Vliv hodnoty pH a teploty na afinitě hemoglobinu ke kyslíku. Hemoglobin molekuly schopné reagovat s vodíkovými ionty, jako výsledek této reakce, snížení afinity hemoglobinu ke kyslíku. Při nasycení hemoglobinu je nižší než 100% nízkém pH snižuje vázání kyslíku na hemoglobin - oxyhemoglobin disociační křivky posunut doprava podél osy x. Tato změna vlastností hemoglobinu pod vlivem vodíkových iontů se nazývá efekt Bohr. Metabolicky aktivní tkáně produkují kyseliny, jako kyseliny mléčné a C02. V případě, že hodnota pH krevní plazmy se snižuje z 7,4 až 7,2 normální, k němuž dochází při snižování svaly, se koncentrace kyslíku v ní se zvýší v důsledku účinku Bohr. Například při konstantní hodnotě pH 7,4 se získá krev do asi 45% kyslíku, tj. E. saturace kyslíkem hemoglobinu byla snížena na 55%. Nicméně, když se hodnota pH sníží na 7,2, disociační křivka posune podél osy x na pravé straně. Výsledkem je, že nasycení hemoglobinu kyslíkem se snižuje o 40%, může být teplota tání. E. krevní tkáně uvedeny v až 60% kyslíku, který je 1 / s je větší než při konstantní hodnotě pH.

Metabolicky aktivní tkáně zvyšuje produkci tepla. Zvýšená teplota tkáně při tělesné cvičení mění poměr frakcí hemoglobinu v červených krvinkách a způsobí přemístění oxyhemoglobin disociační křivky doprava podél osy x. Výsledkem je, že větší množství kyslíku se uvolňuje z hemoglobinu erytrocytů a vstoupila do tkáně.

Vliv 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG) v afinitu hemoglobinu ke kyslíku. V některých fyziologických podmínek, například snížením P02 v krvi pod normální (hypoxie) v důsledku expozice člověka vysoké nadmořské výšce, přívod kyslíku se stává nedostatečnou. Když může hypoxie snížit afinitu hemoglobinu pro obsah kyslíku v důsledku zvýšení erytrocytů 2,3-DPG. Na rozdíl od Bohr účinek, snižující afinitu hemoglobinu pro kyslík pod vlivem 2,3-DPG, není reverzibilní v plicních kapilárách. Při řízení krve kapilárami plicních účinků 2,3-DPG na snížení tvorby oxyhemoglobin v erytrocytů (plochá část na oxyhemoglobin disociační křivky) je vyjádřena v menší míře, než uvolňování kyslíku pod vlivem 2,3-DPG v tkáních (šikmé části křivky), která To způsobí, že normální přívod kyslíku do tkání.