Charakteristika hemoragické horečky s renálním syndromem

Nemoc byla poprvé popsána v roce 1913, podrobnější studie ruských vědců v roce 1932 na Sibiři. Virová etiologie onemocnění prokázána u 1944 A.A.Smorodintsevym. Následně podobné onemocnění vyskytuje v mnoha zemích, ale virus byl izolován pouze v roce 1976, jihokorejští vědci. V dále další 4 byly izolovány sérotypy způsobují onemocnění podobné, ale liší se v závažnosti, který byl základ HFRS považovány za skupiny nemocí v blízkosti - hemoragické horečky s renálním syndromem.

Oblast distribučních HFRS značně zahrnuje lesní, lesostepních euroasijského kontinentu zónu. V Rusku HFRS nejčastěji zaznamenán v Povolží, Uralu a na Dálném východě.

Patogeny - viry rod Hantavirus (Hantaan virus, Dubrava, Soul, Puumala), rodina Bunyaviridae jsou arboviry, tj viry přenášené členovci. Obsahují RNA, tepelně labilní, citlivý na různé dezinfekční prostředky jsou odolné proti vysychání.

HFRS odkazuje na přírodní ložiskového onemocnění. Zdroj agenta mnoho druhů hlodavců a některých hmyzožravé živočichy. V Rusku, vedoucí role patří k červené a velkými hraboše, Apodemus et al., Které nesou asymptomatickou infekci a dlouho zbavit viru v moči a výkalů. Osobu infikovanou inhalací prachu, obsahující virus, jako je například během mlátiti obilí, alespoň na využití potravy a vody kontaminované sekrety hlodavce mikrotraumat nebo přes kůži přímým kontaktem s hlodavci.

náchylnost fyzická osoba je vysoká, ale nemoc se může objevit v podobě neúspěšný vymazány, tak neúplné registrace. Nemocný člověk nakažlivý. Poté, co projde onemocnění zůstává silná imunita. stoupat incidence pozorované v létě a na podzim, v zimě je to možné vypuknutí spojené s migrací hlodavců do lidských obydlí.

patogeneze nedostatečně studovány. Patogen vstupuje do těla přes sliznice dýchacích cest, trávicího traktu a vzácně kůže, aniž by způsobily lokální změny. Počáteční replikace viru zřejmě dochází v buňkách monocytů-makrofágů systému. Pak se vyvinula viremie, doprovázené intoxikace generalizovanou vaskulitidou, což vedlo ke zvýšené vaskulární permeability, tam plazmoreya, difúzní poruch mikrocirkulace, trombogemorragichesky syndrom a onemocnění ledvin. Důležité v patogenezi autoimunitních reakce a poruch neuroendokrinní.

V posmrtné vyšetření detekovat krvácení na sliznicích a serózní kožního, trombóz, fokální nekróza, nekróza se vyznačuje zejména předního laloku hypofýzy a edém serosanguineous tkáně. Porážka cévní stěny je destruktivní. Zvláště významné změny se nacházejí v ledvinách. Ledviny jsou zvětšené, ochablý. Cortex bledě označit více krvácení do pyramid a pánve. Tam serosanguineous edém intersticiální látka s kompresními tubuly, dystrofických a nekrotické změny tubulárního epitelu. Jsou základem vývoje akutního selhání ledvin. Důležitým znakem je absence zánětlivých změn.

Hlavními důvody úmrtí - ITSH, akutní selhání ledvin, plicní edém, krvácení v hypofýze, myokardu, sekundární bakteriální infekce.

Inkubační doba 4 až 49 dnů, obvykle 2 až 3 týdny. Klinicky je onemocnění charakterizováno cyklů. Obvykle významní 4 termíny: Initial (horečnaté), oliguric, poliurichesky a rekonvalescence.

Závažnost onemocnění se výrazně liší od mírných horečnatých forem až nejsilnějších fatální. V typických případech je choroba začíná akutně s prudkým nárůstem tělesné teploty, intoxikaci. Méně zvýšení tělesné teploty předcházet prodromální jevy v podobě slabost, malátnost, subfebrile. Zvýšení tělesné teploty na 38-40 ° C a je doprovázen bolestí hlavy, bolest svalů. Pacienti si stěžují na žízeň, sucho v ústech, rozmazané vidění jsou často označeny jako „čistá“ před očima.

Na vyšetření odhalí překrvení a otoky na injekce obličeje, očního bělma a spojivky cév, pastoznost věku, návaly krk a horní část hrudníku. Pulse v 1. dne nemoci zrychlil, pak je bradykardie, hypotenze. Zvýšená játra, slezina někdy.

S 2-3-tého dne nebo později u některých pacientů vykazuje známky zvýšeného krvácení: krvácení do spojivky, oční bělmo a pak do očí, měkké patro, petechie, zvláště v podpažní oblasti, často se nacházejí pásy, připomínající stopu bičem. Je to možné, nosní, střevní a děložní krvácení, hrubý hematuria. Pozitivní symptomy postroje a pinch ukazují zvýšení kapilární křehkost.

U některých pacientů, protože první dny se objeví tupá bolest v dolní části zad a stane se pozitivní příznak poklepáním. Možné opakované zvracení, které může být spojeno s bolestí břicha. Bolest může být tak intenzivní, že napodobuje náhlou příhodou břišní obrázek.

Horečka dosahuje své maximální da 3. den, pak začne klesat politicky a 5-7 den tělesná teplota je normální nebo nízký stupeň. Pohybující se v oliguric době dochází ve výšce horečky nebo z důvodu nižší tělesné teploty. Pokles tělesné teploty často doprovázen zhoršení stavu pacientů.

Nejtypičtějším příznakem tohoto období jsou snížení vylučování moči, vzhled nebo zvýšení bolesti zad. Kůže se stává bledá, pasty věky, i když tam je obvykle bez otoku. Možné zhoršené vidění, posílení všech projevy hemoragické syndromu. Tachykardie se nahrazuje bradykardie, může být hypotenze nahradit zvýšením krevního tlaku. Chuť k jídlu je snížena nebo chybí. Pozorováno nadýmání, řídká stolice, škytavka. Pacienti inhibuje, adynamická možné strnulost, zmatenost, zřídka - delirium syndrom.

S 9-12-tý den produkce zvyšuje nemoc moči a dosahuje 3-8 litrů za den, vyznačující nokturie. Stav pacientů s postupně zlepšuje. Přestat hemoragické projevy, bolesti. Pacienti jsou stále aktivnější, obnovený chuť k jídlu. Zároveň přetrvávají žízeň, slabost, dušnost.

Přechod na období zotavení je pomalé. Na 10 až 15 th den výstupu moči je snížena na normální, zmizely žízně i_fizicheskaya slabost. V závislosti na závažnosti onemocnění toto období trvá od několika dnů až měsíc, porucha funkce ledvin (tubulární insuficience) může trvat od několika měsíců až 8 let.

komplikace: ITSH přepěťová, ruptura ledviny, plíce a otok mozku, krvácení do mozku a hypofýzy látky, zápal plic.

Studie krve v počátečním období, byla leukopenie, neutrofilní posunutí vlevo, trombocytopenie. V oliguric období leukopenie neutrofilů leukocytóza nahrazen (v těžkých případech hyperskeocytosis) rostoucí ESR a trombocytopenie. Množství hemoglobinu, může být snížena. V této době, azotemii pozorovány vyšší hladiny kreatininu a močoviny, čímž se snižuje množství sodíku a draslíku. V závažných případech, případná hyperkalémie a metabolická acidóza.

Vyšetřením moči v počátečním období označit menší proteinurii a zvýšený obsah krevních buněk. Vzhled doprovázeno oligurie typické modifikace: izogipostenuriey, masivní proteinurie - až do 10 až 30 g / l a více mikrohematurií a zrnitý vzhled hyalinní válců, ledvinových epitelových buněk. V poliureticheskom období a na začátku zotavení je dlouhá zůstává izogipostenuriya. Závažnost onemocnění se stanoví vyrazhennostyu poškození ledvin, hemoragické syndrom a toxicitu CNS. Podle závažnosti izolované vymazány, mírné, středně závažné a velmi těžkou formou onemocnění.

na vymazány během poznámka krátké (1- 2 dní) zvýšení tělesné teploty k nízkým stupněm, mírné bolesti hlavy, snížení množství moči je obvykle ne současně izogipostenuriya konstatuje neustále. Hemoragické projevy chybí.

na mírná forma Tělesná teplota v 38 ° C, nevýznamný toxicita, snížené vylučování moči, leukopenie, izogipostenuriya, přechodné proteinurie a mikrohematurií. Mírné zvýšení hladiny kreatininu v séru. Hemoragický syndrom chybí nebo slabě exprimován.

na mírná forma intoxikace uvedeno mírný, tělesná teplota dosáhne 39-39,5 ° C, hemoragický syndrom projevující vyrážka, krvácení do sliznice. Diuréza snížena na 300-900 ml / den, jsou charakteristické změny v moči, hladina močoviny je zvýšena na 20 mmol / l, kreatinin - 300 pmol / l.

těžké formy vyznačují vysokou (vyšší než 39,5 ° C), horečka, těžké intoxikace, vzhled krvácení z nosu, oligurie na 200-300 ml / den, silná bolest v dolní části zad a břicha, zvýšené hladiny kreatininu 200 umol / l močoviny - 20 mmol / l, leukocytóza - více než 15,0 • 10 / L. Možná, že vývoj ITSH.

na velmi závažná poznámka oligoanuria (diuréza nižší než 200 ml / den) po dobu několika dní, což je nárůst hladiny kreatininu nad 1000 mol / l močoviny - 50 mmol / l, vyjádřeno hemoragické projevy vývoje DIC, závažné CNS (koma, záchvaty).

V typických případech je diagnóza je založena na klinických a epidemiologických dat. Nejdůležitější: cyklická charakteristickým rysem onemocnění, známky poškození ledvin v důsledku snížení horečky, přítomnost bolesti, hemoragické projevy, izogipostenurii s těžkou proteinurií. Pro potvrzení diagnózy pomocí RNIF detekce IgM protilátky pomocí testu ELISA.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými hemoragické horečky, chřipky, leptospirózu, meningokokové infekce, sepse, hemorrhagické vaskulitida, akutní nefritidu, chirurgických onemocnění se syndromem „akutní“ břicho.

Pacienti hospitalizováni. Aby nedošlo k porušení ledviny musí být opatrní při jejich přepravě. Potřebný klid na lůžku, dieta (tabulka 7 №) - antivirotika (Virazol, ribamidil) jsou účinné jen v prvních 3 dnů nemoci. Základem léčby je detoxikační terapie patogenezi: Řešení podávání glukózy, koloidní roztoky Polionny a v závažných případech se používají kortikosteroidy (v dávce 0,5-3,0 mg / kg prednisonu denně), inhibitory proteázy, heparin pod kontrolou hemostáze. S rozvojem oligoanuria efektivní hemodialýzy.

výhled Záleží na regionální charakteristiky tohoto onemocnění. V Evropě, na Uralu, úmrtnost Povolží nepřesahuje 1%. Na Dálném východě Číny úmrtnost dosahuje 3-10% a více. Postupně jsem se zotavil plně obnovena funkce ledvin. CRF není vytvořena.

prevence. Specifická preventivní údržby není rozvinutý. Mezi hlavní aktivity jsou zaměřeny na kontrolu hlodavců, jejich ochrana potravin a vody, je nutné při práci v prašném prostředí (např sýpka) používat respirátory.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích: