Kampylobakteriózy

Spirálová bakterie izolované ze střeva nemocných lidí a zvířat v pozdní XIX století., Ale jen v roce 1947 K.Vintsent izoloval čistou kulturu patogenu. Campylobacter izolován v samostatném rodu Spirillaceae rodiny v roce 1963. V roce 1972 založil roli Campylobacter v akutním vývoji průjmu. Nyní je prokázáno, že kampylobakteriózy je komponenta všudypřítomné nemoci, podle různých odhadů od 5 do 14% akutního průjmu.

Patogeny - různí členové rodu Campylobacter, existuje 13 druhů a poddruhů. V lidské patologii hrají důležitou roli C. jejuni, C. coli, C. lari a C. plod. Campylobacter jsou tenké zakřivené gram tyče čárkami ve tvaru, nebo 8-tvaru, které mají mobilitu v důsledku přítomnosti 1-2 bičíků. Jsou stabilní v prostředí přežít, v závislosti na podmínkách od 4 dny, 1 měsíc, se pěstují ve speciálních selektivních živných médiích Microaerophiles, optimální růst 42 ° C Obsahují somatický a flagelární antigeny produkují tepelně labilní a tepelně stabilní enterotoxin. Má silnou adhezivní schopnost.

Zdrojem patogenů je mnoho druhů zvířat (zejména ptáků), stejně jako domácí zvířata, zřídka nemocní lidé a média. Patogen životního prostředí se vylučuje stolicí. Mechanismus přenosu - fekální-ústní.

Transfer faktory mohou být potravinářské výrobky (maso, zejména kuřecí maso, mléko, ovoce a zeleniny), voda z otevřených vodních zdrojů, pokud jsou dekontaminovány před použitím. Je to možné a kontaktních domácnosti přenosová trasa v péči o zvířata, kontaktu s kočkami, apod prostřednictvím kontaminovaných předmětů nebo špinavýma rukama. lidská citlivost je vysoká, a to zejména u dětí a oslabených lidí. Sezónní onemocnění léto-podzim. Postinfekční imunita nebyl studován.

Patogen vstoupí ústy. Povaha rozvoj patologický proces způsobené infekční dávka a stavu hostitele ochranných mechanismů. Při nízkých infekční dávka a normální imunoreaktivity pozorované bez příznaků infekce, doprovázené krátkodobého uvolnění patogenu ve stolici. Při vysoké infekční dávky obrazu akutních střevních infekcí u imunokompromitovaných jedinců - zobecněná hnisavé infekce.

Vzhledem k vysoké lepivosti budiče překonat slizniční bariéru, je připevněn k povrchu erytrocytech, proniká je přes buněčnou membránu, což způsobuje jejich smrt. průjem spojený s vývojem tepelně labilního enterotoxinu, což je mechanismus účinku se podobá cholery, tj aktivuje adenylátcyklázu a produkci cAMP. Vývoj intoxikace a místních zánětlivých změn spojených s tepelně stabilního enterotoxinu (endotoxin). Campylobacter často překonává lymfatický bariéru a proniká do krve, ale ve většině případů, bakteriémie je přechodný, pouze u imunokompromitovaných jedinců vyvinout sepse, doprovázena tvorbou sekundárních lézí v plicích, srdci, játrech, membrán a obsah mozku.

Ve většině případů tyto změny jsou vyjádřeny v tlustém střevě, a mají charakter katarální-hemoragické záněty. Histologické studie ukazují, biopsie a krypty epiteliální edém, zvýšenou produkci hlenu, krvácení, infiltraci plazmatických buněk, lymfocytů a eosinofilů středně sliznice, což naznačuje, že je alergická složka. Příčinou smrti je obvykle sepse, při detekci více microabscesses v mozkové substance, myokardu, játrech, svalech, ulcerózní nekrotické změny v ledvinách a ve střevě. Možné šok, akutní selhání ledvin.

Inkubační doba se pohybuje v rozmezí od 1 do 6 dnů. Klinická klasifikace nemocí nebyla vyvinuta. Nejčastěji pozorované gastrointestinální forma. Téměř 50% pacientů nemoc začíná akutně s horečkou, bolestí hlavy, bolestí kloubů, těžká slabost, zvýšení tělesné teploty na 38-40 ° C, pak se po 2-3 dny připojit dyspeptických poruch, které mohou nastat v závislosti na typu akutní gastritidy nebo gastroenteritida, klinicky neliší od otravy jídlem.

Většina pacientů vyvinout enterokolitichesky nebo kolitida syndromu, tj, Tam dizenteriepodobnoe průběh nemoci. Vyznačující se tím, kolikou bolesti břicha, ke kterému může dojít v první den nemoci nebo vyšší. Nejčastěji se bolest lokalizována v levém kraji kyčelní, ale tam může být rozlil. Ve stejné době, nebo během několika málo hodin připojených průjem. Židle kapalina, velké, často s hlenem, od 2-3 do více než 10 krát za den. Po 2-3 dnech, stolička ubývá, s hlenu a krve, téměř 50% pacientů jsou ve tvaru „rektální slin.“ Ve stejné době, příznaky, jako jsou tenesmus a falešné touhy, jsou vzácné.

V závislosti na závažnosti onemocnění, trvání gastrointestinální formy kampylobakteriózy je od 2-3 dní až 2 týdny. komplikace gastrointestinální forma: hypovolemický šok, zánět slepého střeva, terminál ileitidy, zánět pobřišnice, artritida. krevní obraz se vyznačuje neutrofilních leukocytóza, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů. Když sigmoidoskopie detekován kataralnogemorragichesky kolitidu.

zobecněná forma ke vzácné povaze onemocnění, v oslabených dětí do 1 roku nebo dospělých s anamnézou premorbid pozadí. Ve stejné době, vyznačující se nepravidelným horečka, zimnice, těžké intoxikace, projevující se letargie, zmatenost, tachykardii, hypotenzi. Bledost kůže, subikterichnost bělmu, hluchota of tóny srdce, zvětšení jater. Rychle rostoucí vyčerpání, anémii.

Zároveň jsou bolesti břicha, průjem. Po několika dnech od začátku onemocnění může tvořit sekundární septiky ohniska (zápal plic, mozku absces, meningitida, peritonitida a další.). Možná, že vývoj infekční-toxického šoku.

V endemických oblastech kampylobakteriózy jsou označeny jedinců se subklinickou infekci, kteří tvrdí, ponížení výkaly po dobu 2-3 týdnů nebo více, stejně jako zvýšení titru specifických protilátek.

U jedinců s poruchami imunitního systému může být chronická choroba, která se projevuje dlouhou zvlněnou horečku na 38-38,5 ° C, zimnice, pocení, hubnutí, pravidelně objevují bolesti břicha, průjem a zvracení. Oslava fokálních lézí: konjunktivitida, keratitida, vulvovaginitida, endocervite, artritida, tromboflebitida, endo- a perikarditida, pleurální empyém, meningitida.

Klinický obraz kampylobakteriózy trochu specifická a podobné mnoha akutních průjmových infekcí. Charakteristické vlastnosti: těžká horečka předchází rozvoji průjmových jevů, kolikou bolest v levé části kyčelní, přítomnost nečistot ve stolici patologické nepřítomnost falešné naléhavosti a tenesmus.

Pro potvrzení diagnózy pomocí bakteriologické vyšetření stolice nebo roztěr rektální sliznice získaných v průběhu sigmoidoscopy. Při závažném horečkou vyrábět bakteriologické vyšetření krve. Sérologické studie mají retrospektivní význam jako Protilátky poměrně pozdě a jejich titr dosahuje maxima po 3 týdny od začátku onemocnění. Použité RA, PHA, RSK, latexová aglutinace, ELISA, imunitní blotting.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými průjmových infekcí, zejména úplavice a salmonelózy.

Hospitalizace je vyrobena z klinických a epidemiologických údajů, které se neliší od těch z otravy jídlem, úplavice a salmonelózy. Mírné až středně závažné onemocnění a v akutní předepsanou dietu (tabulka № 4, pak stolní № № 2 a 13). U nás orální rehydrataci použité spazmolytika, enzymových přípravků, eutibiotiki. V těžké, zvláště když existují důkazy o generalizované infekce, je uvedeno výše aplikace antibakteriálních léků. Použití erytromycin v dávce 25 mg / kg za den, azithromycin (sumamed) podle následujícího schématu: 1. den 0,5 g, následující 4 dny 0,25 g jednou, gentamicin v 120-240 mg denně. Jsou také účinné léky tetracyklin, chloramfenikol ve vysokých terapeutických dávkách.

Ve většině případů příznivý, avšak u dětí do 1 roku starých, oslabených osob, závažné komplikace vedoucí ke smrti. U pacientů s imunodeficitem může být chronický proces.

prevence provádí podle stejných zásad jako že salmonelózy.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích: