Třes. Typický parkinsonovu třes
Video: Tam je důvod k pití! Jak uklidnit idiopatického třesu
parkinsonický třes
Typický parkinsonovu třes, příčiny, které jsou uvedeny v tabulce. 155, popisují jako zbytek třes s frekvencí 3-7 Hz. Nicméně úplné uvolnění pacienta nebo chvění v jeho spánku téměř zmizí a je možné krátkodobé oživení v průběhu spánku REM fáze.Tabulka 155. Příčiny třes u Parkinsonovy
Příčiny sekundární třesu | Borne encefalitida Toxiny a drogy fenothiaziny reserpin kysličník uhelnatý mangan sirouhlík nádor zranění vaskulární patologie metabolické poruchy hypoparathyreoidismus Chronické degenerace hepatolentikulární |
Heterogenní onemocnění s parkinsonismu funkcemi | striatonigrální degenerace Olivopoitotserebellyarnaya atrofie Progresivní supranukleární obrna Onemocnění Shy-Dragerův Wilsonova choroba Huntingtonova choroba Normotlak hydrocefalus s CSF |
Stejně jako u jiných mimovolné pohyby, emotsinalny stres, duševní soustředění a podobné faktory mohou zvýšit třes a náhlé rozptýlení, když emoce jej na okamžik zastavit.
Typický zbytek třes jako „pilulka válcování“ začíná asymetricky prstů štětce a postupně postupuje k supinatsionnyh-pronace pohyby předloktí flexor a extensor křeče, zápěstí a ruky.
Parkinsonovu třes je obvykle nejvýraznější v distálních končetin oblastí. Tam může být třes rtů, jazyka, čelisti a tváře, ale je aktivní hlava třes je vzácný. Třes hlavy, zvláště pokud je doprovázena tuhostí, bradykineze, nestabilita držení těla, chůzi šoural, shrbený, Micrographics a další příznaky Parkinsonovy choroby, esenciální třes je příznakem.
Výrazný tuhost může maskovat třes, a teprve po jejím odstranění se mohou objevit skryté klidový třes.
Dle Hoehnové a Yahra věří, že člověk s Parkinsonovou nemocí, jejichž onemocnění začíná třes, mají lepší prognózu než pacienti, jejichž onemocnění má jiný začátek, jako jsou známky tuhosti a bradykineze.
Navrhla korelaci mezi závažnosti klinického bradykineze a stupně dopaminu a gomovanililovoy kyseliny nedostatkem mozku nucleus caudatus na posmrtné vyšetření, a intenzita tremoru je ve vzájemném vztahu s deficitem kyseliny gomovanililovoy v globus pallidus mozku.
Ze čtyř hlavních příznaků Parkinsonovy choroby (třes, bradykineze, ztuhlost, nestabilita držení těla), třes a držení těla nestabilita je někdy rezistentní k léčbě levodopou. V této situaci, další léčba anticholinergik mohou snížit parkinsonismu třes.
Parkinsonovu třes se indukuje střídavý kontrakci antagonisty svalu ( „hnutí zrcadlových“). Mechanismus parkinsonický třes pravděpodobně realizován provedením somatomotornyh patologické pulsy k motorické kůry úseků a-kortikospinálním neuronů přes cestu.
Tento předpoklad se opírá o případu E, ve kterém k poškození rostrální pyramidového traktu eliminuje parkinsonismu třes. Během volních pohybů sloučit motor a odvádí jim desynchronizaci následnou inhibici třesu.
Naopak, duševní stres, nebo podráždění šlachy zvyšuje amplitudu třes. Ta může znamenat, že aferentní zpětná vazba přes primární skupina vláken IA může interferovat s parkinsonskou třes, ale tato činnost není nutné k vyvolání třes.
Hagbarth a kol. Zjistili jsme, že Parkinsonova třes, jak v normálních volních pohybů střídavě relaxaci a kontrakce svalů, jsou výboje aferentních vláken ze skupiny IA (aktivace fuzimotornaya), což znamená, že třes přetrvává normální alfa - gama vazbu.
Tak, třes, pravděpodobně naprogramována centrálně a pro jeho výskytu je volitelná periferní senzorická zpětná vazba. Průsečík zadních kořenů míšních nervů nejsou eliminuje třes u pacientů s Parkinsonovou nemocí.
Kromě typické klidové třes u pacientů s Parkinsonovou chorobou je výrazný pohyb třes. Izometrické svalové kontrakce, jako je ruční držadlo pěst způsobuje jim třes, vyznačující se tím, elektromyogram detekován synchronní kontrakci antagonistických svalů.
Takový třes pohyb přetrvává i po ischemické blokáda aferentních vláken IA skupiny. Proto tento typ třesu, stejně jako zvýšenou fyziologický tremor, nezávisí na zachování reflexní oblouku. Kopí a kol. Zjistili jsme korelaci fenomén „ozubeného kola“ frekvence způsobený pasivními pohyby končetin, s pohybem frekvencí chvění, ale ne klidový třes.
Studie prováděné u opic s experimentálním poškození centrálního nervového systému, a bylo zjištěno, že parkinsonovu zbytek třes může být způsoben poškozením vzestupné nigrostriatálních dopaminergních drah rubrotegmentospinalnyh vlákna a rubroolivodentatorubralnoy obvod, který mění rychlost dodání v impulsů na ventrolaterálního thalamic jádra.
mozečku třes
Pacienti s cerebelární tremor je detekován intentsionnogo a posturální tremor s frekvencí 3-5 Hz. Důvody, cerebelární tremor zahrnují degeneraci a atrofii cerebellum, roztroušené sklerózy, Wilsonovy choroby, účinek léků (fenytoin, barbituráty, lithium, rtuť, 5-fluoruracil), alkohol, dědičná senzorická neuropatie (Degert-Sottasova nemoc), středního ( „rubralny“ ) třes a poranění a poškození mozkového kmene a mozečku.Cerebelární tremor by měly být odlišeny od cerebelární ataxie, což způsobuje nárazové poruchy koordinace pohybů bez charakteristických symptomů.
Podmínky, za kterých ataxie a třes se vyskytují současně, tzv ataxickou třes. Holmes je přesvědčen, že mozečku třes doprovázeny hypotenze, únava a neschopnost udržet pevnou napětí svalů.
Jiní autoři se domnívají, že mechanismus mozečku třesu důležitou roli hraje ztrátě kontroly pohybu svalů a zpoždění svalové kontrakce.
Ztráta kontroly motoru v důsledku poškození mozečku pravděpodobně vede ke zpětné vazby ohrožuje nápravná pohyb motorových oblastí mozkové kůry. Suprasegmentální stabilita této zpětné vazby může být zvýšena zvýšením zatížení končetiny, které v některých případech snižuje amplitudu třes.
neuropatické třes
Dobře známé třes doprovázející některé vrozené neuropatie, například Landry syndrom - Guillain - Barre syndrom, chronická recidivující polyneuropatie nebo onemocnění, Charcot-Marie-Tooth onemocnění (Levy-ASLD onemocnění). V posledních letech (popsal řadu případů vysokofrekvenčního pohybu třesu doprovodných získané polyneuropatie. Důvodem pro tento třes věří prapriotseptivnoy necitlivost.Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
- Onemocnění příčiny a symptomy Parkinsonovy, diagnostika a léčení Parkinsonovy nemoci
- Neurotransmitery jsou bazální ganglia. Parkinsonova choroba
- Neuronální mechanismy regulace teploty. svalový třes
- Štítná žláza a gastrointestinální trakt. Hormony štítné žlázy a trvání spánku
- Pohlcující hélium-kyslík směs. Vliv směsí helia a kyslíku na člověka
- Co byste měli vědět o každém třes
- Třes (třepání) způsobuje mimovolné pohyby svalů
- Klinicko-psychopatologickými charakteristika patologické chuť syndrom. afektivní poruchy
- Třes. Vyhodnocení klinických dat
- Tremor
- Hepatolentikulární degenerace (hepatolentikulární degenerace, rebralnaya hepatocytů degenerace,…
- Hepatolentikulární degenerace (hepatolentikulární degenerace) -nasledstvennoe onemocnění vznikající…
- Parkinsonismus chronické onemocnění způsobené porušením metabolismu katecholaminů v bazálních…
- Třes, mimovolní rytmické pohyby končetin, hlavy, jazyka a jiných částí těla, které vyplývají ze…
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Neurologie a neuropatologie Léčba onemocnění aminokyseliny s Parkinsonovou
- Brio neurostimulátor pro léčbu Parkinsonovy choroby
- Jak mám vědět, kdy pacient simuluje třes?
- Multisystémové atrofie mozku: léčbu, příznaky, znaky, příčiny