Defekt komorového septa srdce: na příčiny, léčba, příznaky, znaky

Doba trvání života pacienta závisí na stavu hemodynamiky, která je závislá na oblast defektu a stavu plicních tepen. lokalizace vada má menší vliv na prognózy. Pacient, dozhivshego do dospělosti a nebyly podrobeny operaci, původně malou vadu. Non-operovaných pacientů s významným defektem obvykle umírají v dětství. IVS může samovolně zavřít. Přibližně 50% všech vad je malé co do velikosti, a tři čtvrtiny z nich jsou uzavřeny spontánně. Dokonce i velké defekty se stárnutím jsou zmenšené. Spontánně uzavřené, zpravidla vad v trabekulární části mezikomorového septa, a velmi zřídka v membranózní části. Spontánní defekty uzavírání dojít během prvních 5 letech života v 90% všech případů. V literatuře se popisuje několik případů spontánní uzavření defektu v dospělých. To znamená, že lékař sleduje dospívající nebo pro dospělé pacienty s defektem komorového septa, musí se vypořádat s prakticky stabilní defektu oblasti. Při absenci významné změny v oblasti defektu rozhodující úlohu v prognóze onemocnění patří do plicní vaskulární rezistence, stupeň, který je závislý na objemu krve přetížení vzniklého při resetování krev zleva doprava.

Symptomy a příznaky defektem komorového septa

Obecně pozorovány po dobu 24 hodin (od nejvyšší riziko) do 10 dnů po AMI a setkat v 2-4% případů. Klinicky, dochází k prudkému zhoršení stavu pacienta, výskyt hrubého pansystolic hluku (s epicentrem v levém okraji hrudní kosti, spodní), poruchy prokrvení tkání a plicní edém. Žádný hluk u pacientů s nízkým srdečním výdejem nevylučuje defekt komorového septa se.

Video: Srdeční choroby. Příznaky. operace

V klinické praxi k posouzení:

• plicní poměr průtok krve k celkovému průtoku krve;
• Průměrný plicní arteriální tlak;
• plicní vaskulární rezistence poměr celkového vaskulární rezistence.

V roce 1994 klinická studie „První přirozená historie studie vrozenou srdeční vadou» (First Natural History Study vrozených srdečních vad) zavedlo klasifikaci defektem komorového septa, s přihlédnutím proměnných úvahu charakterizující připojení plicní průtok krve a plicní vaskulární rezistence na systémový krevní oběh a systémové vaskulární odolnost. Klasifikace bere v úvahu úroveň tlaku v plicní tepně. V souladu s klasifikací všech komorových defektu septa jsou rozděleny do 4 skupin:

• Skupina 1 - defekt komorového septa s poměrem Malé unikání krovi- plicní průtoku krve do systémové < 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• Skupina 2 - defekt komorového septa s těžkou vypouštěcí krovi- poměr průtoku krve do plicní systémová >1,2, střední plicní arteriální tlak zvýšil (>. 20 mm Hg) - plicní vaskulární rezistence se výrazně zvýšila: poměr plicní vaskulární rezistence k systému <0,2;
• Skupina 3 - defekt komorového septa s plicními zvyšuje vaskulární odolností Velký vynášecí krovi- výrazně;
• Skupina 4 - Pacienti se syndromem Eyzenmengera- plicní vaskulární rezistence dosahuje 65% sistemnogo- plicní arteriální tlak je v podstatě roven tlaku v systému.

Pacienti ve skupině 1 nevyvíjel významné morfologické změny srdečních komor. V označené nebo významné vypouštění startů krve a rychle morfofunktcionalnaja postupuje restrukturalizaci srdeční komory.

• Velikost levé síně a levé komory je přímo závislá na rozsahu a závažnosti vypouštění krve zleva doprava. Větší objem krve v pravé komory, která vznikla v důsledku součtu dvou objemů pravé síně a přetížení levé komory objemu způsobuje plicní tepny krevní cévy v plicní a plicních žil, a v důsledku toho levé síně. Přetížení levé síně objem krve způsobuje zvýšení tlaku v něm a jeho zvýšení. Čím větší je objem krve proudící z levé síně do levé komory, což vede k hypertrofii a dilataci. Z tohoto důvodu, přestavba levého srdce - v závislosti na hodnotě resetu zleva doprava. Přibližně 5% pacientů s defektem komorového septa vzniká prolapsu aortální chlopně v komorového septa, která se klinicky projevuje aortální nedostatečnost. Takový průběh nemoci zhoršuje prognózu onemocnění.
• Pravá komora srdce zažívá přetížení objemu krve, který je předán do plicní tepny a plicních cév a vede k obstrukci a vyhlazení plicních arteriol. Kromě morfologické rekonstrukci plicních tepen, že výrazný nastane křeč. Shrnutí morfologické reorganizace křeč plicnice a vede k prudkému zvýšení plicní vaskulární rezistence a plicního tlaku tepny. To znamená, že pravá komora v systole zvítězí zvýšené dotížení, což vede k rychlému hypertrofie, dilatace, a vyjádřena jako zvýšení na konci diastoly a na konci systolického tlaku. Přibližně 5% pacientů s defektem komorového septa tvořily překážky dálkové traktu pravé komory.

Pokud funkce dekompenzace pravé komory v tomto procesu patří trikuspidální chlopně a pravé síně. Pravé atrium zvyšuje prudce, začne městnání v systémovém oběhu. Během 1. dekády nemoci u každého desátého pacienta má Eisenmenger syndrom - rychle progresivní zvýšení plicní vaskulární rezistence. Nakonec to začíná zprava doleva zkrat, což vede k výraznému cyanóza, hypoxie orgánů a ve skutečnosti je předzvěstí blížící se smrti.

U velkých defektů oblasti srovnatelné průměru aorty, výše popsaná úprava cyklus srdečních komor a plicních cév dochází během několika let. Oběhové selhání - příčina smrti. Menší vady velikosti charakteristických pacientů dospívajících a dospělých, kteří spadají pod dohledem lékaře. Všechny tyto procesy, což vede k restrukturalizaci srdečních komor a plicních cév, a oni se uskuteční, ale jejich rychlost je méně významný.

Podle studie na základě dat z pozorování 1280 pacientů s defektem komorového septa 25 let, zjistili, že pacienti ve skupině ošetření (chirurgicky a lékařsky) přežití - 87%. Analýza zdravotního stavu dospělých pacientů, kteří přišli k lékaři ukázaly, že y3 z nich jsou vyjádřeny až středně morfologické změny srdečních komor a plicních tepen. Eisenmenger syndrom byl diagnostikován u 10% pacientů.

Diagnostika komorového septa

potíže pacienta závisí na stupni onemocnění, a jsou určena především stupněm plicní hypertenze. V 3-4th desetiletí onemocnění, plicní hypertenze u pacientů nebylo pohnuto zřejmý a vede ke vzniku dušnosti na mírné námaze nebo v klidu, únava. Specifické pro reklamaci defekt komorového septa je nedostatek, že jsou totožné s stížností pacientů s CHF.

Video: Srdce dítěte. Vrozená vada. diagnóza

V počátečních stadiích, k rozvoji Eisenmenger syndromu, výsledky průzkumu pacienta poskytují málo informací. Můžete vidět systolický vyboulení pravé komory, což svědčí o jeho přetížení krevního objemu a tlaku. Pro konečné fázi onemocnění charakterizované otokem krčních cév cyanóza a difúzní. V případě, že koncový stupeň onemocnění došlo v dospívání, zjistí, syndrom „paličky.“

Palpace může určit vyboulení a difuzní apikální impuls, posunula doleva a dolů, ve spojení s vydatnou push.

Nejdříve známkou diagnózy onemocnění - patologických-SKII šumu, který nastane, když krev resetování vlevo jeho intenzita se mění v závislosti na délce trvání onemocnění a odráží morphofunctional reorganizační ventrikulární a plicní tepny. Na začátku onemocnění hrubé systolický šelest, zabírá celou systole, maximální hluk ve středu hrudní kosti, se neprovádí v axilární oblasti. Jako plicní hypertenze protressirovaniya hluk slábne. Analýza dynamiky hluku - absolutní kompetence lékaře. Plné a objektivní reflexe vzor poslechem anamnéza, sledování intenzity hluku se stává důležité zvolit termín chirurgické léčby tohoto onemocnění.

I Dynamics tón odráží remodelace levé komory. Míra útlumu I rozteč úměrná míře oslabení systolický hluk způsobený defektem komorového septa. Při následných fázích onemocnění s typickými auskultace obrázku připojit obraz relativní trikuspidální insuficience a stenózou plicnice. Vzhledem k prolapsu aortální chlopně v letáku 5% pacientů rozvinout diastolický šelest v 2. a 5. bodu poslechem srdce. V typickém průběhu diagnózy poslechové onemocnění onemocnění není obtížné.

Tam je unikátní pro defekt komorového septa elektrokardiografických znaky: pevná změny charakteristické NN hypertrofie a prostaty. Často zaregistrovat AV-blokádu I. stupně.

Základní diagnostika - echokardiografie umožňuje konvenční přístup k ověření defektu, jeho velikost, umístění a odhadnout objem krve vymaže. Vyhodnotit prognózu a léčbu politiku je důležitý odhad hodnoty pravé komory, což je nepřímý důkaz o plicní hypertenzi.

Srdeční katetrizace dutiny provádí pro konečné rozhodnutí o vhodnosti chirurgické léčbě pacienta.

Léčba pacienta s defektem komorového septa

Významné defekt komorového septa a výsledné zvýšení plicní vaskulární rezistence vyžaduje chirurgickou léčbu již možné (raném dětství). Non-ovládané dětí umírá před dospívání.

Na základě toho doktor stojí:

• teenager s těžkou plicní hypertenze a Eisenmenger syndrom, v důsledku čehož není pro provoz v dřívější data;
• s dospělými pacienty, u kterých zpočátku nízká oblast defekt, který mu umožnilo žít do středního věku bez chirurgického zákroku;
• s operovaných.

Obecné zásady péče o pacienty s defekt komorového septa.

• Úroveň plicní vaskulární rezistence - hlavní ukazatel, který určuje prognózu onemocnění a výsledek operace. Pokud plicní vaskulární rezistence nepřesáhne celkovou hodnotu vazeb cévní odpor, brání další provoz nefunkčních přesmyku plicních cév
• Chirurgická korekce defektem komorového septa, provádí v plicní vaskulární rezistence >1/3 z celkové cévní rezistence, nezastaví progresi plicní hypertenze.
• Turbulentní proudění krve v defektu IVS přispívá k IE. V tomto ohledu je povinné pro prevenci pacientů VSD.
• Všichni pacienti s defektem komorového septa mají vysoké riziko náhlé smrti. V pooperačním období, kdy dosáhne 2%. V tomto ohledu, Holter monitoring je povinné jak v pre a pooperačním období. Otázka výběru a účinnost antiarytmik u pacientů s měničem zůstává nevyřešena.
• Vzhledem k nedostatku výzkumu hodnotící účinnost protidrogové léčby u pacientů s defektem komorového septa před operací, tato taktika je nutné, aby ve spolupráci s chirurgem. Dá se předpokládat, že konvenční přípravky pro léčbu srdečního selhání a jsou účinné pro léčení pacientů s měničem.
• U pacientů s měničem je nezbytné k dosažení cílového TK. Vysoký krevní tlak vede ke zvýšení resetu zleva doprava.
• Objeví-li se pacient s VSD fibrilace síní, by měla být léčebná strategie zaměřené na kontrolu frekvence, spíše než rytmu. Monitorování stavu koagulace krve u pacientů s defektem komorového septa a fibrilace síní - důležitou součástí léčby. MHO by měla být udržována na 2-2,5.
• Když vstoupíte CHD měli prodiskutovat otázku jednostupňové koronární intervence a nápravu interventrikulárních septa vady.
• Po operaci, při neexistenci plicní strategie řízení pacient růstu hypertenze, jejímž cílem je zabránit remodelaci srdečních komor, zvýšení plicní hypertenzi - na jeho opravu.

Události na stabilizaci pacienta jsou určeny k získání času pro konečné redukci infarktu integrity stěny. Léčba hypotenze, plicní edém vyrobené v souladu s principy popsanými jinde. Níže jsou nejdůležitější ustanovení:

• Provádět dostatečnou podporu hemodynamického je nutná invazivní monitorování (srdeční katetrizaci a plicní embolie). Potřeba infuzní terapii nebo diuretiky určuje stav tlaku, slinivky břišní a plicního kapilárního klínu (PCWP). Srdeční výdej, střední arteriální tlak a vaskulární rezistence dána potřebou vasodilatátory.
• Pokud systolický krevní tlak >110, pro snížení vaskulární rezistence a stupeň roubování podávané vazodilatátory, obvykle začíná nitroprusid sodný Dusičnany probíhají žíly, což vede ke zvýšené zkrat, v souvislosti s tím je třeba se vyhnout jejich účel. Vasodilatátory není předepsán na poruchy funkce ledvin.
• U pacientů s těžkou hypotenzí znázorněno receptů s inotropním vlastnostmi (na počátku dobutamin, ale může být požadováno zavedení epinefrinu v závislosti na hemodynamický účinek). Zvýšený krevní tlak snižuje závažnost bypass.
• Ve většině případů, to ukazuje rychlou instalaci pro vnutriaortapnogo balónku protipulzační balónu.
• Jak lze použít ke kontaktování chirurg řešit problematiku chirurgické léčby. Operativní úmrtnost zůstává vysoký (20 až 70%), a to zejména proti intraoperační šoku, dolní části zad a infarktu myokardu z pravé komory. Nyní postupujte podle doporučení pro realizaci vysoce rizikového koronárního bypassu, a plastové nebo mitrální náhrady chlopně.
• By postupné podávání léků a mechanické ošetření k dosažení hojení nějakým infarktu chirurgickém zákroku může být odloženo po dobu 2-4 týdnů.
• Ideální katetrizace před operací za účelem identifikace plavidla, která bude podrobena obejít chirurgii.
• Uzavření defekt septa s katétrem jako zařízení nebo sondy poskytuje stabilizaci pacienta do té doby, dokud nebude možné provést konečnou úpravu.

Video: Srdeční onemocnění u dětí - identifikace, prevence, léčba