Role metabolizmu v mechanismu stárnutí. metabolismus sacharidů

Video: regulace metabolismu cukrů jasně srozumitelné. prodozhenie by

metabolismus sacharidů

Jak bylo stanoveno několik výzkumných pracovníků, v souladu se změnou potřeb jednotlivých orgánů a tkání sacharidů se mění s věkem a využití jejich spotřebu (Parin, 1972).

To odpovídá změně hexokinasové aktivity, který katalyzuje fosforylaci glukózy - povinný krok jeho začlenění do všech možných způsobů jeho transformace.

Jedním z isoenzymů hexokinase - totiž glukokinázy, se podílí na regulaci hladiny glukózy v krvi.

S stárnutí tkání hexokinasové aktivity mění rozdílně nebo vůbec měnit. V játrech, jeho celková aktivita isoenzymů klesá s věkem (Parin, 1972). Zároveň se v játrech a myokardu hexokinázou a glukokinázy aktivity se liší v různých směrech: jeden roste, další pokles (Bogackaya, 1968- Litoshenko, 1977b).

Při hodnocení úlohy hexokinasové aktivity posune výše, zaznamenané in vitro, je třeba mít na paměti, že hladina glukózy fosforylace v buňce in vivo, mohou být odlišné od nich. Tak, hexokinasa II aktivita byla významně potlačena v pracovním svalu, a to i při fyziologických koncentrací některých sloučenin fosforu (Lueck, Fromm, 1975).

Glukóza-6-fosfát (G-6-P) Je to jeden z hlavních produktů v metabolismu sacharidů. Je odvozen z glykogenu nebo glukózy, a může být dále podrobeny hydrolýze, glykolýzy, převést na glykogen a připojit pentózofosfátové bočník. V játrech, T-6-P defosforylace vystaveny glukózy. Tento proces je katalyzován G-6-P-ASE, jehož aktivita klesá s věkem.

Se stárnutím a glikogendeponiruyuschaya snížením funkce jater (Náhorním et al., Gatsko 1963- 1975). Důkazem toho je významný pokles koncentrace glykogenu v 20-30 měsíců starých krys, v játrech, ve srovnání s 5-měsíce (Szelenyi et al., 1972).

Snížená glykogenu v myokardu a starých zvířat (Bogackaya, 1968). Redukce glykogenu může být důsledkem zvýšení jeho úpadek. To je podpořena údaji ze studie aktivita fosforylázy.

To se objeví v časném postnatálním vývoji po pubertě úroveň se mění v závislosti na těle, pohlaví a živočišných druhů (Wilson, 1972- Parin, Kaliman, 1978). Zvyšování úrovně fosforylasy ve stáří, v některých orgánech doprovázených vyšším obsahem fosforylázy a (Bogackaya Potapenko, 1980), jehož činnost je nezávislá na koncentraci řady metabolitů, které inhibují aktivitu fosforylasy b.

Pokud jde o změny související s věkem v aktivity enzymu katalyzovat hydrolytické odbourávání glykogenu, je známo, že hladina a-amylázy, nejvyšší v játrech nedospělých krys, poněkud klesá, když dosáhne pohlavní dospělosti, a poté mění její ontogeneze málo exprimován (Parin, 1972).

Intenzivní fosforolýza, pokračovat v řadě orgánů stárnutí organismu, je spojena s některými z jeho charakteristických rysů metabolismu sacharidů. Protože pokles související s věkem v určitých orgánech glukózy fosforylace rychlost (Parin, 1972), jakož i snížení jeho přítok do buněk tkání (zejména svalových) z důvodu oslabení vaskulární permeability a jiné příčiny glukózy jako zdroje energie v případě potřeby její rychlé mobilizace stává méně výhodné než glykogenu ,

Jeho zásoby vyrobené postupně od vstupního glukózy (jak se vyskytuje v svalové funkční přestávkou), určitý stupeň volného tkaniny potřebuje nepřetržitý příliv významných množství glukózy. Zvláště důležitá je role glykogenu s vysokou úrovní funkční aktivity svalů, jak hexokinasové aktivity v něm v tomto bodě je inhibována. Klesající aktivita fosforylázy nebo žádné zvýšení může nastat jeho hladina v játrech starého organismu v případě, že zisk v něm glukoneogeneze procesu.

Konverze T-6-P v procesu glykolýzy a dentozofosfatnom cyklus (DFT) hladina stanovená aktivita odpovídající klíči enzym omezující rychlost celého procesu. V glykolýzy enzym je taková fosfofruktokináza (PFK). Jeho aktivita v srdci krys a v řadě orgánů a tkání se zvyšuje ve stáří, někdy po předběžné redukci v dospělosti (Bogatskaya, 1968- Silberberg a kol., 1970- SHabanova et al., 1979).

To znamená zvýšení nebo udržení vysoké úrovně glykolýzy v řadě orgánů stárnutí organismu. Tyto změny jsou také spojeny s věkem a sníženou aktivitu FDF-ASE. Ona, spolu s FFK podílí na regulaci glykolýzy jednak zvýšením aktivity FFK, a tím snížení aktivity FDF-ASE (Milmanova, Yurovitsky, 1974).

Poslední, dosažení nejnižší úrovně v játrech během druhé poloviny ontogeneze, způsobuje zvýšení výstupního FDF a tím i intenzitu glykolýzy.

Pro charakterizaci regulace tohoto procesu v ontogenezi velkého zájmu jsou změny v aktivitě laktátdehydrogenázy (LDH). Přes konfliktní údaje o úrovni své činnosti v průběhu stárnutí, podle většině studií, že je v mnoha tkáních těla starého (Razumovich, 1972- Wilson, 1972- Bogackaya, Litoshenko, 1975), někdy po předchozím poklesu dospělých zvířat, někdy zůstat na na stejné úrovni jako v mladém věku.

Takový znak věk posuny LDH aktivita je spojena s oslabením s věkem kyvadlové mechanismy odpovědné za oxidaci redukované cytoplasmatických nikotinamid adenin dinukleotid (NAD-H) (Kaliman, Nechipurenko, 1978), včetně těch, který vzniká v důsledku glykolýzy.

Protože v tomto případě jsou podmínky pro skladování stáří NADH v cytoplazmě, který je schopen inhibovat glykolýzy rychlosti, zvýšení nebo zachování vysoké aktivity laktátdehydrogenázy ve stárnutí organismu tkáně získání rozhodující při oxidaci NADH při vymáhání reakce pyruvátu.

Výsledný laktát glukoneogeneze je aktivován v procesu, jehož intenzita se zvyšuje s věkem a je na vysoké úrovni v játrech starých zvířat (Djachenko, 1968). Na dalších změn souvisejících s věkem v konverzi pyruvátu známých způsobů tím, že tvorby acetyl-CoA je snížena v důsledku snížené aktivity komplexu pyruvát dehydrogenázy ve starých zvířat orgánech (Djachenko, 1968).

PFC hraje důležitou roli ve vztahu mezi metabolismu sacharidů a jiných látek. PFC vytvořený ribóza-5-fosfát a NADPH používané v syntéze mastných kyselin a sterolů, stejně jako v mnoha chemických procesech hydroxylace endogenních a exogenních látek původu.

Aktivita klíčový enzym v PFC - G-6-PDG - v různých věkových zvířecích orgánů se značně liší v závislosti na tělesné, pohlaví, druh zvířete a období (Naumenko, 1971- Wilson, 1972- Shabanov et al., 1979).

S věkem, v souvislosti s zpomalení rychlosti růstu, snižuje potřebu ribosa-5-fosfátu použit pro syntézu nukleových kyselin, stejně jako NADPH pro syntézu mastných kyselin, intenzita syntézy, které ve stáří se snižuje (Pashkov, Popov, 1970). Můžeme předpokládat, že je uvedeno v některých případech zvýšení aktivity G-6-PDG v pozdějších fázích ontogeneze související s jinými způsoby recyklace NADP-H - oxidační počtu endogenních substrátů (pohlaví a jiných steroidních hormonů, cholesterol a podobně).

Spolu se změnami ve způsobech konverze sacharidu do těla, do určité míry objasněno věkové charakteristiky jejich tvorby z non-sacharidových potravin. Hlavní enzym omezující rychlost tohoto procesu je fosfoenolpiruvatkarboksikinaza (PEPC). Její aktivita je zvýšena v játrech bílé krysy a dosahuje vysoké úrovně v dospělých zvířat. V následujících obdobích ontogeneze tendence k dalšímu zvýšení jeho (parin et al., 1974).

Reakce katalyzovaná PEPC, je spojení, jehož prostřednictvím laktátu glukoneogeneze zahrnují procesy a mnoho z reakčních produktů aminokyselin. To, jak se zdá, definuje určitou podobnost ve směru věkové změny aktivity některých enzymů a katabolismus PEPC aminokyselin. Podmínka následné enzymů glukoneogeneze: G-6-P-ASE a FDF ATPázová jehož aktivita klesá s věkem, nemá žádný vliv na jeho intenzitu, protože jejich aktivita je více než o řád vyšší, než je aktivita klíčový enzym - PEPC.

Uložení starým velké možnosti neoplastické jaterní sacharidů je v souladu s některými věku vlastnosti jako metabolismu sacharidů a aminokyselin. Jak již bylo uvedeno, s ohledem na inhibici syntézy proteinů v druhé polovině ontogenezi podmínek vznikají omezit využití aminokyselin syntetického postupu.

Vzhledem k tomu, uvolnění aminokyselin v tkáni nemůže být přísně kontrolována z důvodu změn s pokročilým věkem v jejich membrána dopravních systémů (Mishenko 1975), získá význam jejich katabolismu, jehož intenzita zesilování již v dospělém organismu, zvyšuje množství prekurzorů při syntéze sacharidů.

To znamená, že pokles se využití glukózy věku buňkami řady orgánů a tkání způsobených pádem hexokinas činnosti doprovází rostoucí v tomto období tvorbu sacharidů z aminokyselin. Glukoneogeneze v játrech rychle běžící starší zvířata mohou také rychle likvidovat laktátu, tvorba, která se zvyšuje s věkem.

To znamená, že vysoká úroveň glukoneogeneze v játrech starých zvířat brání akumulaci laktátu v krvi a současně podporuje využívání neúplných degradačních sacharidů vyrobených v jiných orgánech.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné