Syndrom respirační tísně (RDS) u novorozenců: Léčba

Symptomy a příznaky zahrnují dušnost, zapojení svalů příslušenství. Klinicheskiy- prenatální diagnóza rizika může být hodnocena za použití zkoušky na fetální plicní zrání.

patogeneze: Onemocnění způsobené nedostatkem povrchově aktivní látky morfologicky a funkčně nezralé plíce. Nedostatek povrchově aktivní látky vede ke kolapsu plicních sklípků, a tím ke snížení plnění a funkční zbytkové kapacity plic Foel - FRC).

epidemiologie: Primární (idiopatické) RDS nastane:

• Přibližně 60% nedonošených < 30 недель гестации.
• Přibližně 50 až 80% z předčasně < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Téměř nikdy předčasné > 35 týdnu těhotenství.

Příčiny syndromu dechové tísně (RDS) u kojenců

Povrchově aktivní látka se nevyrábí v dostatečném množství, aby relativně pozdějším časováním gestatsii- čímž se zvyšuje riziko vzniku syndromu respirační tísně ve větší míře u předčasně narozených dětí.

Vzácné dědičné případy jsou způsobeny mutacemi v genech povrchově aktivní protein a ATP-vázající transportní protein Ah (AVSAZ).

Nedostatek povrchově aktivní látky.

Primární (a RDS): RDS idiopatické předčasně.

Sekundární (ARDS) je spotřeba povrchově aktivní látky (ARDS). Možné příčiny:

• Perinatální asfyxie, hypovolemický šok, acidóza
• Infekce, jako je sepse, pneumonie (např., Streptococcus skupiny B).
• syndrom aspirace mekonia (AGR).
• Pneumotorax, krvácení do plic, plicní edém, atelektáza.

Rizikové faktory pro syndrom respirační tísně (RDS) u kojenců

Zvýšené riziko předčasného porodu, kluky, rodinná anamnéza, primárním císařským řezem, dušení, chorioamnionitidy, vodnatelnost, cukrovky u matky.

Snížené riziko v děloze „stres“, předčasná ruptura močového měchýře, aniž by chorioamnionitidy, hypertenze v užívání drog matky, nízká hmotnost pro těhotenství, užívání kortikosteroidů, tokolýzy, užívání léků štítné žlázy.

Příznaky syndromu respirační tísně (RDS) u kojenců

Mezi příznaky patří časté dýchavičnost kryahtyaschee objevujícího se okamžitě nebo během několika hodin po porodu, s sternálních smršťování a nosní zalešťování. Pokud atelektáza a respirační selhání postupuje, příznaky zhorší: tam cyanóza, letargie, problémy s dýcháním a spánkové apnoe.

novorozenci vážení <1000 г могут иметь легкие настолько ригидные, что они не в состоянии инициировать или поддерживать дыхание и родильном зале.

Při pohledu zní oslabil dech. Obvodová puls může být slabý, a periferní edém rozvíjet sníženou diurézy.

Home - bezprostředně po porodu nebo (sekundární) hodin později:

• Respirační selhání s smršťování (mezižeberní prostor, hypochondrium krční zóny xiphoid proces).
• Dušnost, tachypnoe > 60 / min, sténat výdech, zatažení nosu.
• Hypoxemie. hyperkapnie, zvýšení spotřeby kyslíku.

Komplikace syndromu dechové tísně (RDS) u kojenců

• Patent ductus arteriosus, PFC = syndrom perzistující plicní hypertenze novorozence.
• Nekrotizující enterokolitidy.
• Nitrolební krvácení, periventrikulární leukomalacie.
• Bez léčby - bradykardie, srdeční zástava a dýchání.

Průzkumy syndromu respirační tísně (RDS) u kojenců

• Klinické projevy.
• Složení arteriálních krevních plynů.
• Rentgenový snímek hrudníku.
• Kultivace krve, CSF a tracheální aspirovat.

Diferenciální diagnóza je zaměřen na vyloučení pneumonii a sepse, infekce způsobené streptokoky skupiny B, přechodné tachypnoe novorozence. Novorozenci obvykle vyžaduje krevní kultury, CSF. Klinická diagnóza streptokokové pneumonie je velmi obtížné, a proto mají tendenci předepsat antibiotika až výsledky kultivace.

syndrom respirační tísně lze předpokládat, prenatální přes plodu testu zralosti plic, které měří povrchově aktivní látky získaný amniocentéza nebo shromážděné z pochvy (při prasknutí membrány), a který může pomoci určit optimální dobu dodání. Je určen pro plánovanou dodávku před 39 týdnů, kdy plodu tep a ultrazvuk nemůže potvrdit gestační věk a porodní neelektivnyh o podmínkách 34-36 týdnů. Riziko syndromu dechové tísně v poměru mnohem nižší, než je lecitin / sfingomyelin >2, přítomnost indexu fosfatidyl / glycerol stability pěny = 47, poměr povrchově aktivní látky / albuminu (měřeno pomocí fluorescenční polarizace) >55 mg / g, nebo jejich kombinace.

laboratoř

Analýza krevních plynů, případně arteriální: pH, Paço₂, paO₂, SaO₂

• Eliminaci infekce: DUB, CRP, vyšetření moči, krevní kultuře, bakteriální tampony.
• Hladina glukózy v krvi, vápník, sodík, draslík, močovina může koagulaci indexy fosfát.

Echokardiografie podezření na závadu nebo patent ductus arteriosus (PDA).

Radiografie OGC předozadní projekci inspirační: separace RDS při 4 °. Tato staging závisí především na respirační fáze, tlaky v dýchacích cestách a správy povrchově aktivní látky a lze odhadnout pouze omezeně.

• 1. stupeň: melkogranulyarny vzor v celé plicní tkáně.
• 2. etapa: pozitivní bronchograms další světlo na bocích srdečního stínu.
• Stupeň 3: srdeční další rozmazané stíny a obrysy membránou.
• Stupeň 4: RTG bílé světlo. diferenciální diagnostika

Malformace plic (hypoplazie, plicní cysty, cystická adenomatoidnaya malformace).

Netsianoticheskie srdeční vady.

Video: Uvolnění ze dne 16. března 2016

Léčba syndromu respirační tísně (RDS) u kojenců

• Povrchově aktivní látky.
• Dodatečné 02 podle potřeby.
• Mechanickou ventilaci v případě potřeby.

Prognóza léčby je vynikající.

Speciální úprava se intratracheální povrchově aktivní terapie. Tato léčba vyžaduje intubaci. Méně než předčasně narozených dětí (o hmotnosti >1 kg) a děti, kteří potřebují 02 níže (frakce vdechovaného 02 [Fi02] <40-50%), могут хорошо реагировать на дополнительный 02 сам по себе. Стратегия ранней терапии сурфактантом предопределяет значительное снижение продолжительности искусственной вентиляции легких, меньшую частоту синдромов утечки воздуха и снижение заболеваемости бронхолегочной дисплазией.

Povrchově aktivní látky urychluje regeneraci a snižuje riziko onemocnění. Nicméně, děti užívající povrchově diagnostikována se syndromem respirační tísně mají zvýšené riziko apnoe u předčasně narozených dětí. Varianty zahrnují povrchově aktivní látky, beraktant poraktant alfa (modifikovaný extrakt z mletého vepřového plic obsahující fosfolipidy, neutrální lipidy, mastné kyseliny a povrchově aktivní látky-proteinů spojených s B a C) a kalfaktant (bovinní plíce extrakt obsahující fosfolipidy, neutrální lipidy, mastné kyseliny a surfaktant- asociovanými proteiny B a C), 105 mg / kg každých 12 hodin do 3 dávek uvedených. compliance plic se může po ukončení léčby rychle zlepšovat. Vrchol tlak ventilátoru během inspirace, může být nutné rychle snížit aby se snížilo riziko plicních únik vzduchu. Další parametry ventilátoru (například FI02, úroveň), i, může být nutné snížit.

Permanentní arteriální a transkutánní monitorování krevních plynů.

V mírných RDS: dotace kyslíku prostřednictvím nosní kanyly nebo čepici.

Léčba základního onemocnění - infekce, pneumotorax, patří syndrom aspirace mekonia, atd.

Větrání nosohltanu / nosní CPAP CPAP větrání či řízené větrání s PEEP během hyperkapnii (pCO₂ > 60 mm Hg. Art.) A spotřeba kyslíku > 40%.

terapie tenzid

indikace:

• FiO₂ > 0,4 a / nebo
• PIP > 20 cm H20 (předčasný < 1500 г > 15 см Н20) и/или
• PEEP > 4 a / nebo
• Ti > 0,4 sec.
• předčasný < 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktický přístup:

• Když jsou podávány, musí být vždy přítomen povrchově aktivní látky 2 osoby.
• Dobrý otsanirovat dítě a stabilizovat co největší míře (BP). Držte hlavu rovně.
• Preduktalno nainstalovat čidla pO₂/ RSO₂ pro zajištění stabilní měření.
• Pokud je to možné, připojte SPO senzoru₂ na knoflíku vpravo (preduktalno).
• Bolus injekce povrchově aktivní látky přes sterilní zkrácena na délku sondou endotracheální trubice nebo další výstupní trubky po dobu asi 1 minuty.
• Dávkování: Alveofakt (Alveofact) 2,4 ml / kg = 100 mg / kg. Curosurf (Curosurf) 1,3 ml / kg = 100 mg / kg. Survanta 4 ml / kg = 100 mg / kg.

Účinky použití povrchově aktivní látky:

Nárůst dechového objemu a FRC:

• Fall PACO₂
• vzestupně paO₂.

Reakce po podání: zvýšení PIP 2 cm H₂O. Nyní začíná pevný (a nebezpečný) fáze. Dítě by mělo být pečlivě sledováni pouze po dobu nejméně jedné hodiny. Rychlá a neustálé optimalizace nastavení ventilátoru.

priority:

• PIP snížit s nárůstem objemu respiračního díky zlepšenému dodržování.
• snížit FIO₂, v případě zvýšeného SPO₂.
• Pak snížení PEEP.
• Závěrem lze říci, nižší Ti.
• Často výrazně zlepšuje větrání opět zhorší po 1-2 hodinách.
• Sanace endotracheální trubice bez prádla je dovoleno! Má smysl používat TrachCare, protože PEEP a uloženého MAP a kanalizace.
• Opakovaných dávkách 2. dávka (výpočtu, jako u prvního), mohou být podávány po dobu 8-12 hodin, kdy se znovu ventilačních parametrů zhoršovat.

Pozor: 3. nebo 4. dávky ve většině případů nepřinášejí další úspěch, možná dokonce ke zhoršení ventilace v důsledku obstrukce dýchacích cest velkým množstvím povrchově aktivní látky (zpravidla více škody než užitku).

PozorPříliš pomalý pokles PIP a PEEP zvyšuje riziko barotraumatu!

Selhání odpovědi na povrchově aktivní léky, může být:

• ARDS (inhibice plasmatické proteiny povrchově aktivní proteiny).
• Závažné infekce (např. Způsobené streptokoky skupiny B).
• Mekonium aspirace nebo plicní hypoplazie.
• Hypoxie, ischemie nebo acidóza.
• Hypotermie, periferní hypotenze. Pečlivě D: Boční deystviya`.
• Pokles krevního tlaku.
• Zvýšené riziko IVH a PVL.
• Zvýšené riziko plicní krvácení.
• Diskutovali: zvýšený výskyt CAP.

Prevence syndromu dechové tísně (RDS) u kojenců

Pokud má plod se narodili v období od 24. do 34. týdne, matka zavedení betamethasonu nebo dexametazon indukuje tvorbu povrchově aktivní látky v ovoci a snižuje riziko syndromu dechové tísně nebo snížit její závažnost.

Profylaktická léčba intratracheální povrchově aktivní látka použitá u kojenců, snižuje riziko úmrtí novorozence a některé formy plicní nemocí (např pneumotorax).

Indukční plic zrání zavedení betamethason těhotenství v průběhu posledních 48 hodin před odesláním neúplné těhotenství do konce 32 týdnů (pravděpodobně až do konce 34. týdnem těhotenství) [E1].

Prevence neonatální infekce peripartálním antibiotické profylaxe těhotné podezření horionamnionit [E1].

Optimální korekce diabetu u těhotných [E5].

Velmi pečlivé řízení pracovních sil.

Jemně, ale pevně resuscitace předčasně a donošeného dítěte.

Predikce syndrom respirační tísně (RDS) u dětí

Velmi to je variabilní v závislosti na výchozích podmínkách.

Nebezpečí, např., Pneumotorax, BPD, retinopatie, sekundární infekce v průběhu umělé plicní ventilace.

Výsledky dlouhodobé studie:

• Surfaktant- absence účinku na výskyt retinopatie nedonošených, NEC, BPD nebo SDA [E1].
• Příznivý účinek podávání surfaktan-1 na vývoji pneumotoraxu, intersticiální emfyzém a letality [E1].
• Zkrácení doby trvání ventilace (pro endotracheální trubice CPAP) a snížené úmrtnosti.