Pohotovostní lékařská péče o akutní infarkt myokardu: komplikace AMI

díky téměř výhradně v důsledku aritmiyami- brzy posouzení a léčba těchto arytmií Získaná komunitní AMI mortality závisí především na jejich identifikaci. Všichni pacienti musí průběžně sledovat stav srdce, a (v neposlední řadě) monitoru by měl zajistit kvalifikovaný personál. Letální arytmie kmitočet nejvyšší v přednemocniční období. Lokalizace infarktu, zdá se, že nemá vliv na frekvenci arytmií.

Několik studií mají vyšší výskyt závažných ventrikulární arytmie u pacientů s akutním infarktem myokardu na počátku měla hypokalemii, a to zejména u těch, kteří již dříve obdrželi diuretika. Arytmie je třeba léčit, pokud je jeho účinek na srdeční frekvence se zvyšuje nerovnováhu mezi myokardu spotřeby kyslíku a přívod kyslíku srdce nebo hrozí srdeční zástava. Jak je znázorněno na experimentálních a klinických dat, optimální srdeční frekvence u akutního infarktu 60-90 tepů / min.

Sinusová tachykardie je potenciálně nebezpečná v důsledku zvýšené poptávky po infarktu kyslíku. Diagnóza a léčba by měla být zaměřena na detekci a odstranění podkladového kauzativní skutečnosti :. An zvýšení sympatické aktivity, hypovolémie, hypoxie, atd sinusová bradykardie obvyklé důsledku zvýšené vagální tónu a se často vyskytuje u pacientů s akutním infarktem myokardu spodní část zadní stěny. Atropin aplikace, obvykle není nutné, pokud bradykardie nebo hypotenze není složitá ventrikulární extrasystola (VES). Předčasné atriální tepů (PES) je pozorován často, ale obvykle není významný, pokud to vede k závažné poruchy rytmu, jako paroxysmální supraventrikulární tachykardie (ETP).

ETP musí být považovány za součást tohoto snížení se zvyšuje poptávka po kyslíku a snížení srdečního výdeje. V případě opakovaného varianty ETP potřebný účinek na bloudivého nervu nebo provádění kardioverze. Použití léků, přímo ovlivňuje převodního systému (např., Verapamil), parasympatomimetika (např., Edrofonium) nebo B-blokátory (např. Propranolol) může nepříznivě ovlivnit potenciálně nestabilní hemodynamiku u pacientů s akutním infarktem myokardu, takže by měly být používány s opatrností.

Fibrilace síní nastává obvykle během prvních 48 hodin, často v kombinaci s perikarditidy. Komorová frekvence může být opraveno digoxin, verapamil a propranolol. V případě porušení hemodynamiky účinnou kardioverzi. Relapsy se vyskytují často a mohou vyžadovat léčbu prokainamid. Fibrilace síní kardioverzi lze snadno odstranit, ale můžete také použít digoxin, verapamil a propranolol.

Junkční tachykardie je způsobena zesílení automatismu atrioventrikulární kardiostimulátorem vzhledem k infarktu nebo digoxin otravy. Léčba není nutná, pokud rychlé snížení nevede k porušení hemodynamiky.

Téměř všichni pacienti s akutním infarktem vzniká PVC. Frekvenční nebo složitost ektopické komorové komplexy (tzv arytmie předzvěst) již není považován za spolehlivý prediktor zhedudochkovoy tachykardie nebo fibrilace. Nicméně, někteří lékaři se domnívají, vznik GEN ukazatele komorové dráždivosti a doporučujeme použití lidokainu pro prevenci komorové tachykardie nebo fibrilace.

Ventrikulární tachykardie je třeba léčit na základě hemodynamického stavu pacienta, pokud je to stabilní, intravenózně lidokain- s nestabilní hemodynamika ihned provádí synchronizované defibrilaci.

Zrychlený idioventricular rytmus (UIVR) je obvykle přechodná arytmie s pokročilými komplexy QRS, vyskytující se při frekvenci 60-90 tepů / min. Jejich vzhled je pravděpodobně způsobeno řadou příčinných faktorů. I když tento arytmie více než obvykle benigní, ale někdy vede k ventrikulární tachykardii, ale jeho vztah k ventrikulární fibrilace (VF) chybí. Doporučuje se provést důkladné ovládacího stejný UIVR specifickou léčbu se obvykle není uveden.

Primární VF dochází náhle, v nepřítomnosti šoku nebo selhání levé komory. To se vyskytuje asi u 5-10% pacientů s AMI, obvykle v časných stádiích: v 60% případů - v prvním 4 h, 80% - do 12 hodin po nástupu příznaků AMI. Pokud jde o kontrolní primární VF je detekován rychle a téměř vždy úspěšně odstraněny. Sekundární VF vyskytuje jako terminální jev na pozadí postupného zhoršování funkce čerpacího levé komory. Léčba sekundární VF je téměř nikdy dává dlouhodobý účinek.

Pro prevenci ventrikulární fibrilace primární u pacientů s prokázanou nebo s podezřením na akutní infarkt myokardu, někteří lékaři doporučují preventivní terapii lidokain v prvních 24-48 hodin. Několik studií ukazují částečně účinné profylaktické podávání lidokainu pro prevenci ventrikulární fibrilace primární u pacientů s akutním infarktem myokardu na jednotce intenzivní péče.

Vliv preventivního použití lidokainu v přednemocniční období nebo v pohotovosti studoval huzhe- výhod jeho zavedení není prokázáno a není všeobecně přijímána. Nicméně, byly stanoveny některé skutečnosti. Za prvé, primární rychlost VF u neléčených pacientů je relativně malý (přibližně o 5-10% pacientů s AMI, a dokonce i nižší u pacientů s nestabilní anginou pectoris). Zadruhé, v monitorovacích podmínek řádku primární detekce VF a rychlá defibrilace může snížit úmrtnost na 5%. Za třetí, profylaktické podávání lidokainu snižuje výskyt primárního VF je přibližně 90%. Za čtvrté, komplikace lidokain minimalny- jejich frekvence je 5 až 10%.

AMI může dojít k poškození srdeční systém a někdy způsobuje úplné (III Stupeň) AVB. Riziko úplné AVB V AMI záleží hlavně na dvou faktorech:

Pokud infarkt administrativně je obecně známo, že doba existence poruch vodivosti je často nejasná. Svědčí o použití termínu v mnoha dokumentech "čerstvé nebo neurčitou starý blok", Kromě toho řada studií dokumentovány "AVB vysoce"To znamená, že se rovná závažnosti AVB třetího a druhého stupně. Proto je rozšířená o údaje o výskytu AVB, a rozdíl v názorech, které vytváří situaci vysoce rizikový, kde odůvodněno profylaktické použití umělého kardiostimulátoru.

Když nebezpečí AVB přesahující 10-15%, se vší pravděpodobností, je znázorněno profylaktické použití umělý kardiostimulátor. Kromě toho je riziko celkové blokádě je zvláště velký u obou skupin pacientů. Za prvé, je zvýšena u pacientů u nichž některé poruchy drátová forma v AV uzlem (AVB první nebo druhého stupně) je položený na nižší (infranodalny) drží blok. Za druhé, u pacientů s infarktem přední stěny v případě úplného AVB má riziko hluboké bradykardie, jako "uniknout" komorový pacemaker je často opožděné a nespolehlivý.

AVB první stupeň a AVB Mobitts I (Wenckebach) druhého stupně jsou obvykle v důsledku poruchy vedení v AV uzlu v důsledku zvýšení vagové tón je pozorován obvykle v ischemie nebo infarktu myokardu zadní stěny. Progrese dokončit AVB řídký a zřídka vnezapnym- pokud ano, je to obvykle udržuje stabilní infranodalny rytmu s úzkými QRS a střední rychlostí - asi 50 pulsů za minutu. V případech, kdy je požadována léčba, například blokáda je obvykle odstraněn atropinu.

AVB (Mobitts II) druhého stupně často dochází v důsledku strukturní infranodalnoy poškození vodivá tkanina je pozorován obvykle v ischemie nebo infarktu myokardu přední stěny. Kompletní AVB může vyvinout náhle srdeční činnost je určena pouze pomalé a nestabilní ventrikulární kardiostimulátor útěk. Přítomnost Mobitts II blok je indikací pro profylaktické použití umělého kardiostimulátoru. Infarkty, které způsobují tyto bloky, obvykle rozsáhlá, a to i v případě léčení kardiostimulátoru, mnozí pacienti umírají kvůli nedostatku funkce čerpání srdce.

AMI téměř vždy za následek zhoršení funkce čerpací levé komory, ale přítomnost nebo nepřítomnost klinických projevů v závislosti na stupni existujících lézí. Řada klasifikací, které umožňují spolupracovník stupeň čerpací narušení funkce s akutní úmrtnost v nemocnici. Killipova klasifikace je založena na hodnocení klinických kritérií a Forrester zařazení zboží - Diamond - Swan - na indikátory stavu hemodynamiky.

Mezi klinických a hemodynamických dat, tam je nějaký, není silná korelace. Stagnace se vyskytuje v plicních cév se zvyšující se tlak v zaklínění v plicní tepně (Ppcw) nad 18-20 mm Hg, projevující dušnost a sípání. Obvodová hypoperfuze pozorována u srdečního indexu klesne pod 2,2-2,5 l / min / m a projevuje hypotenze oligurie, mentální retardace, periferní vazokonstrikce a tachykardie. V diskusi LV dysfunkce jsou často používány termíny "předpětí" a "afterload",

Předpětí je komorová plnicí tlak v diastole. Je definován jako rovný konec diastolický tlak v levé komoře, nebo (častěji) nepřímo - při měření PAOP. Dotížení - tento tlak, který působí proti levému zheludochka- čerpadle je definována jako průměrný tlak v aortě. Moderní léčba selhává funkce LV čerpadla založená na korekci hemodynamickém. Když stagnace v plicních cév tradičně používají vazodilatačních látek, morfin nebo diuretika. Z nich nejvíce rychlá a předvídatelná redukce OPPA způsobit vazodilatátory. Nejčastěji používaným dva z nich: nitroglycerin a nitroprusid.

S pod jazyk, ústní nebo místní aplikace nitroglycerinu působí primárně jako venodilatator, zvýšení žilního kapacitní a tím ke snížení předpětí. Při intravenózní nitroglycerin expanduje jako žíly a tepny, ale jeho účinek na žíly silnější. Dojde-li k intravenózní nitroprusid "vyvážený" vazodilatace: systémový arteriální rezistence a kapacitní žilní liší přibližně stejně.

Vazodilatancia spolehlivě odstranit dopravní zácpy v plicních cév, ale s klesající Ppcw může být snížen a minutový objem, pokud klesne levý ventrikulární tlak náplně příliš nízká. Pacienti s plnicím tlakem srdečního selhání se obecně zvyšuje, takže použití vazodilatátorů obvykle vede ke zvýšení srdečního výdeje. Naopak v nepřítomnosti srdečního selhání, tyto léky obvykle snižuje objem minut.

Většina klinických účinky morfinu s levé srdeční selhání funkce čerpadla splatnosti spíše na valnou sedativní účinek než přímý vliv na hemodynamiku. Tak, ačkoli morfin kvůli jeho sedativní účinek je stále v provozu, patofyziologické změny jsou korigovány mnohem lepší vazodilatátory.

Často věří, že rychlá venorasshiryayuschee akce se provádí intravenózní podání furosemida-, ale v tomto případě existují určité rozdíly a dokonce i důkaz, že u pacientů s chronickým chronickým srdečním selháním, intravenózně furosemid může způsobit krátkodobý vasokonstrikční účinek. Nicméně, hlavní účinek diuretik na stagnace v plicních cév - snížení Ppcw zprostředkované diuréza, vyvíjí během první hodiny po intravenózním podání kličkových prostředků (furosemid a bumetanid).

Při sníženém objemu minut by měla být zaměřena prioritní opatření na optimalizaci předpětí, i když ve většině případů kardiogenního šoku OPPA zvýšil. V nepřítomnosti příznaků přetížení v plicích pacientů může být kapalný náklad (sůl nebo koloidní roztoky), ale v rozvoji plicní edém další léčby často vyžaduje měřicí Ppcw.

V lékové terapii pro zlepšení srdeční výkon by se měla zaměřit na systolický krevní tlak. Pokud je více než 100 mm Hg, objem minuta je obvykle možné zlepšit snížením dotížení intravenózní nitroprusidu. Systolický krevní tlak nižší než 100 mm Hg vazodilátor terapie by měl být používán s opatrností.

V mírné hypotenze (systolický krevní tlak v 75-90 mm Hg) jsou obecně účinné inotropní látky, jako je dobutamin, dopamin nebo amrinon, i když existují vážné obavy o krátkodobé toxicitě amrinon za těchto podmínek. V experimentu na psech ukázaly, že nejlepší lék pro všeobecné zlepšení funkce myokardu u pacientů s akutním infarktem myokardu je dobutamin, ale bohužel, to nemá velmi silný vasokonstrikční účinek a nedostatečný pro korekci nízkého krevního tlaku v zdánlivé šoku.

Při těžké hypotenze (systolický krevní tlak nižší než 75 mm Hg), obecně vyžaduje vasokonstrikční léčiva pro udržení prokrvení životně důležitých orgánů. Dopamin má jak inotropní a vasokonstrikční působení (v závislosti na dávce) a slouží jako dobrý prostředek v kardiogenním šokem. Pokud inotropní léky jsou neúčinné, nebo jejich použití je časově náročné (několik hodin), mechanické podpory oběhu lze použít intraaortální balónková pumpa či jiné zařízení na pomoc funkce LV.

Někteří pacienti vyžadují mechanickou podporu jen na krátkou dobu, zatímco myokardu mírně zotavit a obnovit dostatečnou funkci levé srdeční komory. Nicméně, pokud je to nezbytné po dobu delší než 24 hodin, mnoho (nebo dokonce většina) případy použití takových zařízení, dojde k dostatečné funkční zotavení LZH- v takových případech může vyžadovat operaci ze zdravotních důvodů.

Ruptura srdce - je to katastrofa, která se projevuje náhlým obnovení bolesti na hrudi, hypotenze, perikardiální tamponáda a srdeční zástavy se elektrické a mechanické disociace procesů, které vedou ke smrti. vysoce rizikovou skupinou se skládá z pacientů s prvním infarktu myokardu u pacientů s přetrvávající po infarktu a hypertenzní starší osoby vozrasta- 50% srdeční ruptuře se vyskytuje v prvních 5 dnů a v 90% případů - v průběhu prvních 14 dnů po infarktu. Mortalita byla 95% - jen málo pacientů přežije při výměně objemu pitevní perikardiální tamponáda pro odstranění a okamžitý chirurgický zákrok.

Ruptura mezikomorového septa projevuje akutní rozvoji plicní edém, a výskyt hrubého systolické šumu (nové) od levého okraje hrudní kosti. komorového septa prasknutí dochází s přibližně stejnou frekvencí v infarktů z přední a zadní stěny myokardu a je lokalizována do svalové části oddílu. Léčba začíná klesat afterload nitroprusid nebo (v případě, že je neúčinný) s použitím IABP.

Často, zejména v myokardu spodní části zadní stěny, papilární sval dysfunkce se vyvíjí. Klinické projevy jsou obvykle poměrně mírné, s patrným přechodné systolického šelestu, ale mohou se stát vážnější s rozvojem zjevné plicní edém. Léčení ischemie a snížení dotížení v takových případech bývá efektivní. Predikce mírnou dysfunkci dostatečně dobře.

Závažnější komplikací je olovo papilární myshtsy- její výsledek závisí na oddělovací vzdálenost (r. F. Otvyv celé svalové nebo pouze její hlavy). Separace celých vysokou úmrtnost sval yrakterizuetsya - až do výše 50% v první den. Ten obvykle vzniká ve vztahu k infarktu zadnediafragmalnom zadní papilární sval. Klinická diagnóza papilární sval dysfunkce nebo oddělení není vždy snadné a může vyžadovat podávání katétru plicní tepny k měření šířky vln ve V Ppcw.

Prodloužený klid na lůžku a generalizované oběhové městnání předurčuje pacienta s infarktem na žilní trombózy a plicní embolie. Ostatní predisponující faktory patří v anamnéze tromboembolické nemoci, flutter síní, stáří a obezity. Brzy hospitalizace a subkutánní podávání malých dávek heparinu (5000 IU dvakrát denně) snížit výskyt hluboké žilní trombózy.

V místě infarktu mohou tvořit nástěnnou trombus. Tyto sraženiny jsou pozorovány u méně než 5% pacientů s non-Q-čelisťové infarktu myokardu nebo v dolní části zadní stěny a u 30-40% pacientů s infarktem přední stěny Q-perforovaná. U některých pacientů, krevní sraženina se tvoří v prvních dvou sutok- tito pacienti jsou obvykle označeny masivní infarktu u hemodynamických komplikací a vyšší úmrtnost v nemocnici. Po jeho vytvoření trombu v levé komoře se může ustoupit zůstat bez příznaků nebo embolize periferních cév.

Podle nejvíce významné studie výskytu klinicky zjevné systémové embolizace u pacientů s akutním infarktem myokardu, je od 1 do 6%, a to i u pacientů s hradební trombu rizikem této komplikace lze dosáhnout 30%. Dobré metody screeningu je detekce ehokardiografiya- nástěnná trombu v nepřítomnosti kontraindikací stupnice začíná antikoagulační terapii (intravenózní podávání vysokých dávek heparinu).

V prvních 7 dnů po infarktu se může vyvinout akutní perikarditida forma projevuje bolestí a hluk tření. Podle zpráv, že výskyt této komplikace u pacientů s MI je 6-10%, a je-li vyšší, Q-infarkt perforace. Příčinou perikarditidy je zánět spojený s infarktem nekrózy oblasti přiléhající k perikardu. syndrom po infarktu myokardu (Dressler syndrom) se obvykle objevuje později a je charakterizován tím, bolest na hrudi, horečka, plevroperikarditom a pleurální výpotek. To je způsobeno tím, imunologickou reakcí na myokardu antigeny produkované v AMI.

Nyní je prokázáno, že podíl RV infarkty mají od 19 do 43% zadní stěny infarktů. RV myokardu je výsledkem okluze pravé věnčité arterii- skoro vždy transmurálního a spojené se selháním levé komory. Dříve se předpokládalo, že pravá komora má převážně kapacitní funkci a porušení jeho čerpací činnost nemá žádný klinický význam. Nicméně, těžká funkce selhání čerpací RV doprovázen hypotenze, obvykle se zvýšením tlaku v pravé síni a normálního nebo sníženého tlaku, v levé síně. Proto klinické projevy zahrnují hypotenzi, otoky krčních žil, a zvýšení transparentnosti plicní tkáně.

Kromě toho většina pacientů s hemodynamicky významnou RV infarktu zvyšuje tlak v krčních žil a tam je hlučný dýchání (Kussmaul příznak). Porušení funkce čerpacího pankreatu může být maskovány latentního selhání levé komory, konstriktivní perikarditida, perikardiální tamponáda a restriktivní kardiomyopatie. Pro přesné diagnóze poruch funkce čerpacího pankreatu může vyžadovat jednorázové měření Ppcw a tlak v pravé síni a nedostatečné snížení prostaty vizualizace pomocí skenování radioaktivních izotopů.

Zachování srdeční výdej u pacientů s infarktem RV možné pouze při zvýšeném tlaku plnění RV, je proto nutné, aby se zabránilo snížení pomocí diuretika nebo dusičnany. Některé zvýšení srdečního výkonu může být dosaženo objemu infuze, ale je mnohem efektivnější je použití inotropní typu drog dobutamin.

J., str. Stapchinski

Sdílet na sociálních sítích: