Tvorba fetální játra embryogeneze, morfogeneze

Video: vývoj zubů. Zoubky. zubní kaz

jaterní následek (diverticulum) Objeví se v těhotenství asi 4 týdny v foregut umístěného kaudálně bezprostředně pod žaludku. Zpočátku, játra je definován jako zesílení na ventrálním povrchu dvanáctníku. Tvorba játra začíná specifické stimulace endoderm karty ventrální foregut srdeční mesodermu.

Video: Sergey Savelyev. "játra Prodejci - profese budoucnosti"

V této sérii experimentů bylo zjištěno několik signálních drah zapojených do vývoje jater. Vzhled v buňkách jaterní endoderm výrůstky mediátorové ribonukleové kyseliny (RNA), potřebné pro syntézu albuminu specifického jaterního proteinu, je to znamení, označující stimulace růstu hepatocytů. To má stimulační účinek fibroblastových růstových faktorů sekretovaných srdeční mezodermu, který, podle pořadí, se vážou na specifické receptory endodermu.

Ve skutečnosti, buněčná kultura endoderm in vitro mohou tvořit hepatoblasts inkubací s FGF. Reagovat na vliv FGF vyžaduje příslušný endoderm. Exprese genu Fox a endoderm vzniká před vytvořením FGF-indukovanou jaterních buněk. V současné době, jak bylo prokázáno pomocí role Fox-Fox 1 a a-2 v indukci vývoje jater. Fox v nepřítomnosti a-1 a a-2 Fox enterocytů netvoří jaterní bud neuritů, ale zůstává normální srdeční mesenchymu. Po vytvoření jaterní bud následek proliferaci hepatocytů pro další vyžaduje přítomnost růstového faktoru hepatocytů.

jaterní následek Roste v příčném membrány a způsobuje jaterní tyazham, které jsou transformovány do hepatocytů. Při způsobu pro vývoj jater vyžaduje kombinaci signalizační faktory, které mesodermálních buňky, přicházejícího z příčné membrány, včetně BMP. Během migrace, by příčná membránové endoderm buňky jater obklopen progenitorové buňky vaskulárního endotelu, které jsou důležitým zdrojem pro rozvoj růstového faktoru jater. Pokud nedojde tvorba krevních cév, vývoj játra epiteliální je také narušena.

V důsledku toho je pro tváření jater jaterní epitel nutná interakce s vaskulárního endotelu. Potřebný efekt poskytnou samotné endotelových buněk, spíše než v oběhu faktorů v krvi.

Epiteliální buňky žlučových cest, Zdá se vyvinout z bipotentsialnyh hepatoblasts schopné rozlišovat buď do hepatocytů nebo žlučových cest buněk, ale původ těchto buněk je již dlouho předmětem vědecké debaty. Pokusy o izolaci a transplantaci pluripotentních kmenových buněk z myších embryí jater potvrdit původ epitelu žlučovodů z hepatoblasts, ale další studium této buněčné populace. Tvorba žlučových cest v humánní a hlodavce jater se vyskytuje stejně.

zpočátku podskupině hepatoblasts, považovány za prekurzory buněk epitelu žlučovodů, lokalizované v blízkosti portálových nádob mesenchymu vytvořeny, což vyjadřuje zhelchespetsificheskie cytokeratinům. Hepatoblasts vrstva následně vytváří kontinuální prstencovou jednovrstvou strukturu zvanou duktální deska mezenchym obklopující portál. Duktální deska se stává částečně dále dvojvrstvy.

místní rozšíření duktální deska V místech, kde je dvouvrstvá, vést k žlučových cest. Zbývající část potrubí desky dále regresi. U lidí navrátit vývodů desek je v důsledku apoptózy (programovaná buněčná smrt). Vývoj žlučovodů nastane podél gradientu ve směru od porta hepatis k tělesu obvodu. Primární lidské jaterní Anlage vyplývající z endoderm, se skládá ze dvou částí - hlavy (lebeční) a ocas (ocasní). Ocasní regionu se vyvíjejí a extrahepatální žlučové cesty a žlučník.
Vylučování žluči do dvanácterníku začíná 4. měsíce vývoji plodu.

Ve studii s molekulární reguluje tvorbu duktální desky Bylo zjištěno, některé z klíčových faktorů v tomto procesu. Transkripční HNF6 určuje počet buněk, podílejících se na tvorbě epitelu žlučových cest, a polohou v blízkosti mesenchymu portální žlučových cest. Mezenchymální transkripční faktor FoxF1 nezbytné pro tvorbu žlučníku. Když HNF1b genové delece se vyskytují anomálie intrahepatálních žlučovodů. Muž popsáno mnoho nemocí vyplývajících z abnormálního vývoje duktální desky.

Přítomnost těchto chorob v kombinaci anomálie odvozené mezenchymální portál a brána cévy navrhuje funkční interakci všech složek portálového systému. Alagilleho syndrom je důkazem této interoperability a haploidní nedostatečnost vyznačuje Jagged-1 systém - přítomnost spárovaných genů, z nichž každá je schopna plně realizovat jejich heterozygotní organismus. Jagged-1 je ligand Notch receptoru. Histologické změny jsou prezentovány s tímto syndromem nedostatečným množstvím intrahepatálních žlučových cest a cholestázy. Kromě toho existuje rostoucí počet tepen a fibróza v portálu systému, nedostatečné množství žlučových cest.

Syndrom, který se vyskytuje u lidí, nemůže být zcela reprodukovaný na laboratorních zvířatech, jako jsou myši. Ačkoli myší s homozygotní delecí Notch2 objeví komplexní abnormality charakteristické lidských chorob. Tyto údaje naznačují, že vývoj žluč-vylučovacích cest - výsledkem složitých interakcí mesenchyme kanály a cév.

Video: Vývoj ženského reprodukčního systému