Příčiny nízkého srdečního výdeje. Faktory ovlivňující srdeční výdej

V pravé části obrázku dané Některé patologické stavy, ve které je srdeční výkon nižší, než je běžná hodnota. Snížená srdeční výstup může být vzhledem k prudkému poklesu: (1) srdeční činnosti přečerpávání (2) ze žilního návratu krve do srdce.

Snížení srdečních, indukovaných srdečních faktory. Závažné poškození myokardu jakéhokoli důvodu vede ke snížení srdeční funkci čerpadla a nedostatečného zásobování krví do tkání. Příklady takových podmínek: (1) okluze koronární arterie a infarkt miokarda- (2) těžké dysfunkce klapanov- (3) miokardity- (4), srdeční tamponáda-(5), metabolické poruchy v srdečním svalu.
V případě, srdeční výdej je snížena tak, aby tkáně začnou prožívat nedostatek živin, to je kardiogenní šok.

Pokles srdečního výdeje, To způsobilo žádné srdce a periferní faktorů - pokles žilního návratu. Vše, co se střetává s žilního návratu krve do srdce, což vede ke snížení srdečního výdeje. Mezi tyto faktory patří následující.

1. Snížení objemu krve. Nekardiochirurgických hlavním faktorem, což vede ke snížení srdečního výdeje, snížení objemu krve v důsledku ztráty krve. Skutečnost, že ztráta krve snižuje krevní naplnění cévní systém do té míry, že množství krve v periferních cév není postačující pro vytvoření tlaku a periferní cévní zajistí průtok krve k srdci.

2. Náhlé expanze žil. V některých případech dojde k náhlému rozšíření žil. Nejčastěji je to kvůli deaktivaci sympatického nervového systému. Například, strach je způsoben náhlým poklesem aktivity sympatického nervového systému, což vede k rozšíření periferních cév a zvýšeným cévním nádoby, zejména žil. To snižuje průměrnou plnicí tlak, jako stávající objem krve v rozšířené krvi nemůže vytvořit odpovídající hodnotu tlaku. Jako výsledek, krev se hromadí v cévách a vrátí se do srdce.

3. Obstrukce velkých cév. Ve vzácných případech, lumen velkých cév, které nesou krev do srdce je blokován, a krev z periferních cévách nemůže proudit do srdce. Srdeční výstup je tak značně sníženo.

4. Snížení tkáňovou hmotu, zejména pokles hmoty kosterního svalstva. Typicky, s věkem nebo v důsledku dlouhodobé nepřítomnosti (imobilizace fizicheskoyaktivnosti) kosterního svalové hmoty se snižuje. Toto, podle pořadí, snižuje průtok krve svalů a celkovou spotřebu kyslíku. V důsledku snížení kosterní sval průtok krve a výroba se snižuje srdeční.

Bez ohledu na příčiny snížený srdeční výdej, jakož i na periferních a srdeční faktory ovlivňují tento proces, v případě, že srdeční výstup klesne pod úroveň požadovanou pro dostatečný přísun tkání, se vyvíjí tzv oběhový šok. Tento stav může vést k úmrtí pacienta během několika minut nebo hodin. Oběhový šok - vážným klinickým problémem, takže toto téma je věnován samostatný článek na našich stránkách.

Naše diskuse mechanismů regulace srdečního výdeje zatímco na faktory, které působí v těch jednoduchých podmínek. Nicméně, aby pochopili, jak je srdeční výkon regulován ve zvláštních stresových situacích (extrémní fyzické námaze, selhání srdce a oběhový šok) vyžaduje sofistikovanější kvantitativní analýzu.

Pro přechod na kvantitativní analýze dvou hlavních faktorů nutné přidělit příslušný na regulaci srdečního výdeje: (1) čerpací funkce srdce, který se vyznačuje tím, křivky srdeční vybrosa- (2), periferní faktory, které určují průtok krve k srdci z žil a žilní návrat křivky jsou charakterizovány. Poté je nutno porovnat tyto křivky a pozorovat, jak se hlavní faktory interagují a jak určit hodnotu srdečního výdeje, žilního návratu a krevní tlak v pravé síni v každém případě.