Inhibitory humorální protilátky. Akumulace inhibitorů syntézy protilátek
Zlom křivky protilátka Může být spojena s působením některých humorálních inhibitorů přítomných v krevním řečišti.
Sérum se podařilo identifikovat látku, inhibice produkce protilátek. Zejména se ukázalo, že přítomnost v séru alfa-globuliny obsahují složku (alfa-globulin imunoregulační - IRAG normální nebo imunosupresivní protein-NCD), přičemž tato reakce inhibuje imunitní a produkce protilátek buňkami zprostředkovanou.
Léčení myší s 6-20 mg látky po dobu 48 hodin, aby imunizace inhibuje tvorbu protilátek o 85%. Popisuje faktory ovlivňují množství KLA, zdá se, že ne přímo, ale přes T-buněk (Menzoian např. A., 1974). Ještě účinněji inhibuje produkci protilátek alfa-fetoproteinu (Murgita, Tomasi, 1975a, b), které jsou přítomny stopy v dospělém organismu.
Neexistuje žádný důvod si myslet, že zlom křivky protilátka spojená s působením těchto proteinů. Zejména tvrdí, že IRAG funguje nejlépe, když se podávají zvířatům před imunizaci a kultur - po dobu prvních dvou dnů po zahájení kultivace).
Zlomenina křivka může být spojena s výskytem v krevním oběhu inhibitory, vyrobené v brzlíku, nebo v jakémkoliv jiném orgánu. Pro testování této možnosti jsme v různých fázích imunitního procesu byly odstraněny ze sleziny králíků a inkubovány po dobu 2 až 3 dny, perfuze živný roztok přes nádoby. Na protilátek proti syntéze GGL a non-specifických imunoglobulinů byla hodnocena inkorporací C-glycinu v těchto proteinů.
Ukázalo se, že eliminace dopadů vycházející ze zbytku tělo, To neměnil významně křivka protilátek. Sleziny získané v exponenciální fázi (dva dny po imunizaci) a intenzita syntézy protilátek se pokračuje růst organismu. Pokud byla odebrána slezina na začátku brzdění fáze (v den 4 po imunizaci), pak je inkubaci in vitro po dobu dvou dnů protilátka syntéza rychlost rychle klesala.
Experimenty popsané v každém případě show proti tomu, co místním účinkem v důsledku inhibice inhibičních metabolitů vytvořených v lymfatických buněk, když jsou vystaveny antigenu, a interakce mezi T a B lymfocytů. Neschopnost rozpoznat tyto metabolity v krevním oběhu může být vzhledem k jejich nestálosti nebo silnému zředění.
Zdá se, že je to jednodušší je najít V in vitro experimentech. V těchto experimentech, v souladu s tím, co tvrdí některými výzkumníky, je možné identifikovat jak hromadění materiálu, inhibice produkce specificky než protilátka (Ambrož, 1973), a materiál, který nereaguje s homologním antigenem, ale specificky potlačuje produkci protilátek na to.
- MRNA se podílí na syntéze protilátky. Metody studia mRNA
- Počáteční populace lymfatických buněk. Mozaika buněk protilátek tvořících
- Omezení protilátky syntézu. Vyčerpání proliferace protilátka-buněk (KLA)
- Inhibice tvorby protilátek. Syntéza protilátky zpětné vazby
- Supresorové T a B lymfocyty. Inhibice vazby protilátky výrobní fáze
- Interakce buněk protilátky tváření. Vliv na syntézu buněčné protilátek
- Diferenciace plazmoblasta. I non-lymfoidní buňky
- Buňka Spolupráce humorální imunita. Zahájení humorální odpovědi
- Hypotéza dva signály. Schéma interakce T a B lymfocytů
- In-supresor buněk. Potlačení imunitní reakce lymfocytů
- Vlastnosti spolupráce imunitní buňky. Humorální faktor protilátky
- Indukce imunitní odpovědi. Regulace imunitní odpovědi
- Aktivace Model v buňkách. indukce protilátek
- Supresorovou aktivitu T-supresorů. Mechanismus působení T-supresorů na protilátce
- Etapy interakce imunitních buněk. Hypotéza ze dvou fází
- Produktivní fáze imunitní odpovědi. Interakce buňka v produktivním fázi
- Účast kostní dřeně v imunitní odpovědi. Stimulující mechanismus kostní dřeně
- Vyhodnocení odolnosti B-buněk dítěte. Vyšetřování syntézy imunoglobulinů
- Hypogamaglobulinémie u dětí. Nedostatek imunoglobulinu G (IgG) dítěte
- Takrolimus, kortikosteroidy a protilátek pro imunosupresi
- Buněčná imunitní odpověď. Humorální imunitní odpověď. Ochranné funkce imunoglobuliny (protilátky).