Alzheimerova choroba. Oslabení paměti s amyloidových plaků

Video: Alzheimerova osobní postřehy

Alzheimerova choroba definována jako předčasnému stárnutí mozku. To začíná v polovině dospělosti a rychle postupuje k velké ztrátě mentálních schopností, které se obvykle děje ve velmi vysokého věku. Klinické příznaky Alzheimerovy choroby zahrnuje: (1) léze pamyati- amnestická typ (2) zhoršení rechi- (3) Nedostatek vizuální-prostorové vnímání.

Motor a senzorické poruchy, chůze a křeče změny se obvykle nestane, dokud pozdějších stádiích onemocnění. Tyto příznaky konzistentní, že zjištěné ztrátu neuronů v limbickém části dráhy, který stimuluje proces paměti u Alzheimerovy choroby. Ztráta paměti u tohoto onemocnění je obrovský.

Alzheimerova choroba Jedná se o progresivní a fatální neurodegenerativní poškození, což má za následek zhoršenou schopnost osoby vykonávat činnosti potřebné pro každodenní život, a v pozdějších stadiích onemocnění se také vyvíjí množství neuropsychiatrických symptomů a poruch chování. Obvykle několik let po nástupu pacientů s Alzheimerovou chorobou vyžadují neustálou péči.

Alzheimerova choroba To je nejčastější forma senilní demence, a asi 5 milionů lidí ve Spojených státech trpí touto nemocí. Procento postižených Alzheimerovou nemocí u starších osob je přibližně zdvojnásobí každých 5 let stáří. Například mezi 60 letých pacientů asi 1%, a mezi 85 letých se počet postižených se zvyšuje s Alzheimerovou chorobou až 30%.

Alzheimerova choroba doprovázena akumulací cerebrální amyloidní beta peptidu. Při histologickém vyšetření v mozcích pacientů s Alzheimerovou chorobou se zvýšené množství beta-amyloidního peptidu. Peptid se hromadí v amyloidních plátů, jejichž průměr je v rozmezí od 10 mikrometrů do několika stovek mikrometrů. Vyskytují se ve společných oblastech mozku, včetně mozkové kůry, hipokampu, bazálních ganglií, thalamu, a dokonce i mozečku. Tak, Alzheimerova choroba, zdá se, že je metabolické degenerativní onemocnění.

O klíči Role nadměrné množství beta-amyloidní peptid v patogenezi Alzheimerovy choroby prokázat následujícími pozorování: (1) všechny v současné době známé mutace spojené s Alzheimerovou chorobou, zvyšují produkci beta-amyloidu peptida- (2) pacienti s trizomií 21 (Downův syndrom), mají tři kopie genu pro peptid amyloid prekurzor, střední věk vyvíjejí neurologická onemocnění charakteristické Altsgeymera- (3) u pacientů s patologií genu, který řídí syntézu apolipoproteinu E, krevní bílkoviny, transport cholesterolu do tkání, start ryaetsya ukládání amyloidu, a je zde velmi vysoké riziko vzniku onemocnění Altsgeymera- (4) u transgenních myší s nadměrnou tvorbou prekurzoru proteinu lidského amyloidu výrazně oslabena schopnost učení a paměti v souvislosti s akumulací amyloidních blyashek- (5), anti-amyloidních protilátek u člověka s Alzheimerovou chorobou se zdá zmírnit bolestivý proces.

vaskulární léze může přispívat k rozvoji Alzheimerovy choroby. Porážka kardiovaskulární systém související s hypertenzí a aterosklerózou, může hrát roli v Alzheimerově chorobě. Onemocnění kardiovaskulárního systému jsou druhou nejčastější příčinou získané kognitivních poruch a demencí a je pravděpodobné, že přispívají k poškození kognitivních funkcí u Alzheimerovy choroby.

Předpokládá se, že mnoho z obecně uznávané rizikové faktory kardiovaskulární onemocnění, jako je hypertenze, diabetu, hyperlipidemie, a výrazně zvyšuje riziko vzniku Alzheimerovy choroby.