Modifikované kmenové buňky vyléčí Alzheimerovou chorobou

Video: Uvolněte od 1. června 2016

Nový výzkum ukázal, že geneticky modifikované kmenové buňky by se mohla stát novou léčbu Alzheimerovy choroby.

Pokud je podáván myším s příznaky Alzheimerovy choroby, tyto buňky zvýšit počet spojů mezi neurony a snižují ukládání beta-amyloid proteinu v mozkové tkáni.

Studie prováděné neurologů z University of California v Irvine (USA), byl publikován v časopise Stem Cell Research & Terapie.

Vědci prokázali, že nový přístup úspěšně působí ve dvou různých modelech na zvířatech, ale bude dlouho trvat, než terapie kmenových buněk budou testovány na lidech s Alzheimerovou chorobou.

Alzheimerova choroba - progresivní neurologické onemocnění, při kterém mozkové buňky postupně ztrácejí kontakt s sebe, a dokonce i smrt. Pomalá smrt mozku projevuje příznaky, jako poruchy paměti, změny osobnosti, problémy s každodenní úkoly a další.

Dva odlišné marker Alzheimerovy choroby: depozice proteinu tau v mozkových buňkách a ukládání amyloidového proteinu v extracelulárním prostoru. Určit, které patologické změny se vyskytují v živém lidském mozku, je velmi obtížné, takže pokusy na myších jsou velmi užitečné pro vědce.

Doufat, že léky, které eliminují beta-amyloid

Již několik let, vědci hledají způsoby, jak k léčbě Alzheimerovy choroby, zaměřený na ukládání proteinu tau a beta-amyloidu. Rovněž se domníváme, možnosti non-drog, jako je například terapie kmenových buněk.

Kmenové buňky začleněna jedinečnou možnost - obrátit téměř všechny typy buněk v našem těle. To není poprvé, co vědci měl nápad mírně změnit geny kmenových buněk a přimět je, aby se chovají odlišně.

V posledně uvedeném studii výzkumníci snažili vytvořit mozkové buňky, které zvyšují hladiny enzymu neprilysin (neprilysin) - látky, která štěpí beta-amyloidní protein. Je zajímavé, že tento enzym chybí v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou.

Hlavní autor Matthew Blarton-Jones (Mathew Blurton-Jones), instruktor neuroscience u UC-Irvine, říká, že existují důkazy o snížení hladin neprilysin s věkem - což může vysvětlovat vyšší riziko vzniku Alzheimerovy choroby u starších lidí.

Vědec, že: „V případě, že ukládání amyloidu bílkovin je hlavní příčinou Alzheimerovy choroby, léčby s cílem snížit jeho výrobu nebo pro urychlení jeho degradaci, budou užitečné pro pacienty, a to zejména na počátku léčby.“

Geneticky modifikované buňky snížení amyloidních depozit

Tým testoval myšlenku na dvou upravených tratích laboratorních myší, které měly mozkové markery Alzheimerovy choroby. Tyto zvířecí modely byly nazývány 3xTg-AD a Thy1-APP. Nejvíce výzkumníci používají pouze jeden řádek zvířete, takže můžete často slyšet kritiku, že ostatní zvířata varianty výsledky se budou lišit.

Vědci vstoupil do mozku myší geneticky modifikovaných kmenové buňky se zvýšenou expresí genu kódujícího neprilysin. Kontrolovat jinou skupinu myší podávaných nemodifikované kmenové buňky.

Bylo zjištěno, že modifikované buňky produkují 25 krát více neprilysin ve srovnání s buňkami v kontrolní skupině, ale zbytek buněk jsou ekvivalentní.

Vědci pak transplantovány geneticky modifikovaných a kontrola kmenových buněk v hipokampu nebo Subicle (subiculum) myší. Tyto dvě oblasti mozku nejvíce postiženy Alzheimerovy choroby.

V mozku hlodavců léčených geneticky modifikovaných buněk, depozice z beta-amyloidu výrazně snížila ve srovnání s kontrolní skupinou. Tento pokles byl patrný po dobu alespoň několika měsíců po transplantaci buněk.

Výzkumníci tvrdí, že použití modifikovaných buněk poskytuje velké výhody oproti běžným buněk, protože tyto pouze zlepšuje komunikaci mezi nervovými buňkami, a modifikované také ovlivnit extracelulární amyloidní usazeniny.

Tým konstatuje, že mnoho práce je třeba udělat před zkouškou nový přístup k člověku.

Dnes vědci jsou dva velmi důležité otázky:
1. Bude nová technologie je účinný, pokud jde o ve vodě rozpustné formy beta-amyloidu?
2. Zlepšuje zda transplantace modifikovaných buněk zlepšuje kognitivní dovednosti?

Profesor Blarton-Jones říká, že studium dvou různých zvířecích modelech dává vědcům mnohem lépe porozumět Alzheimerově chorobě a její léčbě, ale „je zapotřebí další výzkum pochopit, zda tento přístup může být přenesena do klinické praxe.“

Peněžních prostředků na výzkum poskytl kalifornského institutu pro regenerativní medicíny, Sdružení Alzheimerova, nadace American Health pomoc a Else-Kr ner Fresenius Stiftung (Bad Homburg, Německo).

Mezitím zahraniční tiskové agentury oznámil, že našel nový lék, který může zvrátit narušení paměti související s věkem. Vědci zjistili, že krysy s věkem zhoršení paměti a kognitivních schopností stavu zvyšuje, pokud jim dát léky, které odstraní přebytečný mozková neurotransmiteru GABA (kyselina gama-aminomáselné, GABA).

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné