GuruHealthInfo.com

Photoaging a produkty péče o kůži

Mezi agresivní faktory životního prostředí nejvíce škodlivými účinky na kůži má sluneční záření.

Sada příznaků stárnutí pokožky způsobené působením slunečního záření, se nazývá Stárnutí pokožky vlivem světla.

Mezi jevy Fotoindukovaná a chronobiologických stárnutí mají mnoho společného, ​​kromě toho, tyto postupy jsou synergické.

Mají však některé rozdíly ve fyziologických, patologických, histologické a klinické charakteristiky, stejně jako k jejich správnému používání různých přístupů.

Stárnutí pokožky vlivem světla

Na foto-stárnutí je proces ovlivněn: typ pleti, a vlnové délce expozice oslunění věku nástupu, trvání období akumulaci solární energie.

Slunce vyzařuje elektromagnetickou energii v širokém rozsahu vlnových délek: 200-400 nm - UV záření (UVR) (200 - 290 nm - UV-C, 290 až 320 nm UV-B, 320 až 400 nm - UV-A), 400 - 760 nm - viditelné světlo nad 800 nm - blízké a vzdálené infračervené světlo.

UV-C zcela filtrován ozonové vrstvy, však paprsky UV-C zánět spojivek, které jsou převedeny na histamin histidin pokožky a způsobit zánět. Kromě toho, UV-C záření zničit flóry germicidní povrch kůže, přerušovat tyto mastné film a v důsledku toho přispívá k dehydrataci a suchosti pokožky.

Působením jsou zničeny buněčných jader epidermotsitov vytvořené histaminu látka způsobuje vazodilataci, zarudnutí, zánět UV-B paprsků. Následně chránit před zářením, kůže vytváří „kalus“, lisování stratům corneum a přiděluje pigment - melanin adsorpci slunečního světla.

UV-B - stimulují produkci epidermálního růstového faktoru podle poškozujícím DNA, což vede k rozvoji rakoviny kůže, Fototoxické reakce v epidermis, což vede k imunosupresi. Histologicky zřejmé dyskeratóza a snížení počtu Langerhansových buněk, a klinicky - vypalování a hyperpigmentace. UV-C a B přispívají k tvorbě vitaminu D v kůži.

UV-A - příčina oxidační stres, což vede k photoaging a karcinogeneze, jakož i způsobuje spálení kůže. Infračervené záření má vliv teploty.

To znamená, že nejaktivnější je ultrafialové spektrum, který podporuje imunitní reakce na kůži, doprovázené syntézu a uvolňování derivátů kyseliny arachidonové, způsobují zánět a rozvoj fotochemických reakcí, oxidačním stresem.

Tam jsou genetické mutace, měnící charakter genové exprese. Je stimulace buněčného dělení, což vede k nesouladu mezi proliferací a diferenciací a základem karcinogenezi.

Stupeň pronikání kůží záření různých vlnových délek (Rolf Cava et al., 2000)
Stupeň pronikání kůží záření různých vlnových délek

Glykace produkty stárnutí pokožky (karamelizované proteiny) jsou endogenní fotosenzitizery, které přispívají k karcinogenezi a photoaging. UV záření způsobuje přímé poškození biologických molekul (proteinů, nukleových kyselin) a nepřímý - zprostředkovaný volnými radikály.

Po absorpci světelných kvant molekul projít do nestabilní excitaci, což vede k vytvoření stabilních sloučenin a volných radikálů. Proteiny a nukleové kyseliny, které mají maximální absorpci, takže jsou první trpí škodlivé účinky UV záření.

Potom, v důsledku reakcí volných radikálů, poškození lipidových vrstev epidermis a buněčné membrány. Oxidace lipidů reakce testován uvolňují velké reaktivních forem kyslíku, který je zase poškozuje proteiny a nukleové kyseliny.

Histopatologické na stárnutí pokožky vlivem světla dochází v dermis aktinické elastózou: elastická vlákna poškozené nepřehledné. V dermis řadu buněčných infiltrátů reprezentovaných fibroblasty, histiocyty, monocyty a makrofágy.

Snižuje množství kolagenních vláken, které se zvětší a stane roztříštěné. Dermis kapiláry rozšířil, ale pak se pokles v počtu a velikosti nádob. Na úrovni epidermis, je zesílení struktury v důsledku hyperkeratóza, acanthosis.

Snižuje se počet a funkční aktivita melanocytů zaznamenaly nerovnoměrné rozložení podél zesílenou bazální membrány. K dispozici jsou abnormální buňky. Volné radikály způsobují poškození buněk na všech úrovních, a to až do mutace v genu stroji.

Většina buněk v důsledku mutací se akční program na sebedestrukci (apoptóze), ale melanocyty tyto programy ne, což vede k akumulaci mutací a je jednou z věcí, které vedou k melanomu.

Patogeneze photoaging. Přímý účinek ultrafialového záření (A. Margolin, 2001)
Patogeneze photoaging. Přímý účinek UVR

Klinické projevy photoaging

Kůže je suchá, zrudl, drsná na omak, nažloutlé barvy v oblastech hyperpigmentace a vrásek. To má řadu míst a lepší úlevu. Vzala na vědomí vzhled angiom, telangiektazií. Pro volitelné znaky stárnutí pokožky vlivem světla zahrnují senilní keratomas, bazaliom.

Někdy zaznamenal komedony, zejména kolem očí, dochází ke snížení elasticity kůže a rychlost hojení ran. Vrásky jsou způsobeny působením ultrafialového záření, - hluboké záhyby, které oddělují shluky aktinické elastózou.

Patogeneze fotostareniya.Nepryamoe účinek UVR (A. Margolin, 2001)
Patogeneze fotostareniya.Nepryamoe účinek UVR (A. Margolin, 2001)

Tabulka 9. Srovnávací charakteristiky stárnutí pokožky vlivem světla a hronostareniya (Z. E. Olbago, 2000)

znamení

Stárnutí pokožky vlivem světla

Hronostarenie

důvod

Ultrafialové a případně infračervené záření

Obecné mechanismy stárnutí

obecná charakteristika

Nerovnoměrné ztluštění kůže na pozadí chronické subklinické zánětu

ztenčení kůže na pozadí výskytu atrofické procesy v

lokalizace

Kožní vystavené oblasti

Celý povrch kůže

klinika

Nerovnoměrný nodulární povrch, hluboké předčasné vrásky, nerovnoměrné pigmentace, nažloutlý odstín, suchost, teleangiektázie

Atonie, zhoršení obličejových vrásek, pomalé hojení ran, náchylnost k tvorbě modřin, suchost, probírky na pozadí jednotnou texturu, gravitační ptóza tkáň

pokožka

Akantóza, atypické buňky, nerovnoměrné pigmentace, hyperkeratóza

Ředění epidermis, sloučeniny zarovnání dermoepidermalnyh

dermis

Zvýšení počtu a aktivaci fibroblastů, zvýšení počtu žírných buněk, zánětlivé infiltraci, ztluštění dermis

Snížení velikosti a funkční aktivity fibroblastů, snížení hladiny žírných buněk

glykosaminoglykany

Zvýšení hladiny glykosaminoglykanů

Postupně se počet souvisejících s věkem klesá glykosaminoglykanů

elastinová vlákna

Zvýšené hladiny elastinu, elastózou (vyjádřené patologicky modifikované klastry, hustý elastinová vlákna)

Snížení množství elastinových vláken a jejich nepravidelné uspořádání

kolagen

Video: Cosmeceuticals 2 úrovně Natria přírodní kosmetiky na obličej, vlasy, pleť; Nejlepší Cosmetics

Snížení množství kolagenu, jeho bazofilní degenerace v důsledku zvýšené produkce proteolytických enzymů za podmínek, Fotoindukované zánětu

Snížení množství kolagenových vláken, uspořádání jejich struktury, snižuje hydrofilnost a zvyšuje jejich odolnost proti působení proteolytických enzymů

malá plavidla

Degenerace kapilár, jejich dilatace (teleangiektázie, purpura)

Narušení mikrocirkulace

náhodná struktura

Neoplastickými procesy v mazových žláz, komedonů, zejména kolem očí

Snížení aktivity potních a mazových žláz, dokud atrofie. Snížení růstu vlasů v oblastech jejich tradiční růst přes atrofií vlasového folikulu

novotvary

zvýšené riziko vzniku pigmentových kožních lézí a amelanotický. Pravděpodobnost malignity nádorů je přímo úměrná dávce záření

Snížení imunoprotektivní vlastnosti kůže vede ke zvýšenému riziku malignity nádorů

Tabulka 10. přirozeného stárnutí a stárnutí vlivem světla u pokožky: hlavní rozdíly (B. Hertel, 2000)

kritérium

přirozené stárnutí

Stárnutí pokožky vlivem světla

anatomický

Ředění epidermis a dermis, snížení počtu melanocytů, Langerhansovy buňky, fibroblasty, snížení obsahu kolagenu

Ztluštění stratům corneum, ztenčení a potom zahuštění epidermis vzhled atypických keratinocytů, poruch pigmentace, zvýšení a snížení v kolagenu

histologické

Elastin degenerace, snížení počtu krevních kapilár, potní žlázy atrofii

Akumulace amorfního elastinu, expanze vaskulární sítě, přítomnost zánětlivého infiltrátu v dermis

Video: Bio-terapeutická microcurrent - Invisible mimika

fyziologický

Snížená pružnost a pevnost, oslabení zánětlivé reakce, opožděné hojení ran

Snížení pružnosti a elasticity, narušena lokální imunitu

klinický

Vrásky, nudné kůže, ztenčení kůže, snížení elasticity

Suché, vrásčitá kůže, stařeckých skvrn, laxnost, poruchy keratinizace proces, telangiectasias, počáteční fázi rakoviny, rakoviny kůže


Přidělit 4 klinická stadia kožního photoaging (klasifikace Glogau):


1. Nepřítomnost vrásek. Předčasné Stárnutí pokožky vlivem světla se světelnými poruch pigmentace. Absence aktinické keratózy a vrásek. Pozoroval jsem ve věku 20-35 let.

2. Karta vrásek. Stárnutí pokožky vlivem světla střední závažnosti: nástup senilních lentigines, keratóza, tvorbu obličejových vrásek kolem úst. Pozorována ve věku od 35-50 let.

3. pomačkané. Stárnutí pokožky vlivem světla vyjádřen viditelné známky dyschromia, teleangiektázie, keratóza, vrásky jsou viditelné i v klidu. Pozorována ve věku nad 50 let.

4. Photo-aging je velmi výrazný. Kůže žluto-šedá, jednoduché montáži epiteliální karcinom kůže, po celé ploše, vyjádřené vrásky. Pozoroval jsem ve věku 60-80 let.

Tabulka 11. Klinické stadium Stárnutí pokožky vlivem světla kůže R. G. Glogau

stadium

průměrný věk

klinický obraz

Možnosti dekorativní kosmetiky

1

20-30 let

Počáteční fáze fotostárnutí: mírné poruchy pigmentace, minimálně vyjádřené vrásky, neexistují žádné známky hyperkeratóza

Minimálním požadavkem pro korekci s make-up

2

30-40 let

Mírné až středně těžké příznaky foto-stárnutí: lehce nažloutlý nádech na kůži, aktinické keratózy léze jsou hmatatelné, ale nikoliv vizuálně definovat viditelné vrásky, první prvky lentigo

Dobrá schopnost korekce z příznaků stárnutí s make-up

3

Po 40 letech

Vyjádřeno Stárnutí pokožky vlivem světla: dyschromia, teleangiektázie, vyjádřené keratóza, statické vrásky

Situace se může stanovit zvláštní anti-age make-up

4

Po 60 letech

Katastrofické následky photoaging: nažloutlá popelavý tón pleti, více lentigines, novotvary. Vrásky na celém povrchu kůže

To nepomůže ani profesionální make-up

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com