Bronchiální astma a respirační virové infekce

Hlavním rizikovým faktorem pro rozvoj astmatu v dětství rassmatrivaetsyageneticheskaya predispozice k alergiím, ve spojení s rannimvozdeystviem vzdušné alergeny a citlivosti na ně dyhatelnyhputey. Zatímco expozice alergenu může deystvitelnovyzyvat zhoršení, většina akutních záchvatů astmatu u dětí, osobennorannego věku, v kombinaci s respiračním virovým infektsiey.Vzaimootnosheniya mezi respirační virové infekce a obostreniyamiastmy jsou velmi zajímavé a důležité, protože často voznikayutslozhnosti v diagnostice astmatu u malých dětí traktovkeroli a SARS v rozvoji astmatu a jeho zhoršením

Imunologické studie ukázaly, že respirační putyahsuschestvuet dvě subpopulace lymfocytů pomocným Th1 a Th2. Th1podtip secernují specifické cytokiny, včetně interferonu-GammaI interleukin-10, které jsou důležité v obraně proti bakteriálním a virusnoyinfektsy. Th2 podtyp je považován za "proatopichesky", Takkak vylučuje cytokiny, jako jsou IL-4 a IL-5, která sposobstvuyutproliferatsii žírné buňky, IgE produkci, diferenciaci, přežití privlecheniyui eosinofilů. Produkce cytokinů těmito dvěma vzájemně kontrolované subtipamilimfotsitov: interferon gama a IL-10 ingibiruyutdifferentsirovku Th2, a IL-4 - diferenciace Th1. Snižování chastotyORVI dětství tedy hypoteticky sposobstvovatTh2 reakce na vzdušné alergeny.

Viry způsobující obstrukci u dětí závisí na vozrasta.Tak u dětí do dvou let vyvolat obstrukci (dále jen astmymozhet nemusí být) hlavně respirační syncyciální virus, virus parainfluenzy.

Video: Léčba akutní respirační infekce, rynitov, astma detey.mp4

Děti z prvního roku života, bez astmatu obstruktsiyuv útlého věku v důsledku virové infekce spojené s deystviemvospaleniya v malých dýchacích cest, s anatomickými osobennosti.U ukázaly nižší vrcholové výdechové rychlosti, dazhekogda jsou zdravé, než děti, které nikdy nebylo obstrukce, a tento rozdíl je uložena v pozdějším životě, ačkoli je pozorováno bronchiální hyperreaktivita.

Když se děti s přibývajícím věkem a mají astma, virusovsuschestvenno změny profilu, dominující rhinovirové infekci. S vnedreniemvysokochuvstvitelnyh a vysoce specifická metoda pro stanovení polimeraznoytsepnoy viry reakce ukázal, že více než 80% exacerbací astmatu u dětí v kombinaci s SARS a rhinoviru nahodyatbolee než 60% zjištěných virů. Deteys obstrukce u astmatu může také způsobit chřipku parainfluenzy, ale mensheystepeni. Kromě toho je zde sezónní SARS způsobující obstruktsiyu.U děti s častými exacerbací v září, po prázdninách, a brzy na jaře, stejně jako v listopadu a začátek zimy, kdy chřipka razvivaetsyaepidemiya.

Epidemiologické studie u dětí, které trpí infekcí dýchacích nizhnihdyhatelnyh se syndromem obstrukční v prvních 2 let zhiznipokazali že obstrukční syndrom u dětí nonincreasing riziko rozvoje astmatu v pozdějších letech. Dokonce i bolshinstvadetey z rodin s anamnézou atopické, které nejsou označeny obstruktsiiposle 3 roky. Nicméně, u dětí a dospělých, kteří již mají astma je nejčastější příčinou virové exacerbace jsou respiratornyeinfektsii. Četné změny v dýchacích cestách během vremyaORVI může zhoršit existující zánět v přecitlivělostí dýchacích cest. Vyšetření pacientů zařazených do otdeleniyaneotlozhnoy exacerbace astmatu terapie proti SARS ukazuje, že sputa, že obsahují vysoký podíl polimorfonuklearnyhleykotsitov a vysoké koncentrace neutrofilní elastázy, albuminu, mucinu, žírných buněk tryptázy a IL-8 a IL-6. Polimorfonuklearnyhleykotsitov Zvýšení je obzvláště výrazný u pacientů, kteří měli virovou infekci předchází simptomyrespiratornoy zhoršit astmy.Vse se prokázalo, že mechanismus vovlekaetnormalny akutní zánětlivou odpověď na virovou infekci.

V praxi není vždy možné určit přesně, které virusvyzval astma, a proto zkoumat jeho dopad natechenie onemocnění. V experimentálních studiích prokázaly chtovirusy (zvláště intenzivní rhinovirus) zvyšují bronhialnuyureaktivnost, klíčový rys astmatu. Bronchiální giperreaktivnostposle rhinovirus infekce může být až do 15-ti dnů rhinovirem infekce zvyšuje riziko vzniku pozdní allergicheskihreaktsy a závažnost komponent jako je například zvýšení sekretsiituchnyh buněk, zvýšené příliv eozinofilů do bronchiální sliznice, snížená citlivost receptorů beta-adrenergního receptoru. Virusymogut zvyšují cholinergní aktivitu, zvýšení reakce na vagové stimulace dyhatelnyhputey nespecifických spouští.

Video: Co pít byliny při nachlazení a akutních respiračních infekcí? fitosbor "Pulmoflor"

K dnešnímu dni, tam je názor, že děti mají kotoryhrinovirus způsobuje obstrukci, má astma, a virus způsobuje proyavleniebolezni narušuje její průběh. V diagnostice astmatu u tohoto gruppedetey pomoci následující kritéria: opakování obstrukce techeniegoda více než trojnásobek, vleklé obstrukce, dobrou odezvu bronchodilatační terapii, často zatíženy allergicheskimzabolevaniyam dědičnost, časné alergické proyavleniyau dítě.

Biopsie z nosní sliznice během SARS ukazuje nebolshiepriznaki epiteliální poškození nebo zánětu, i když vospalitelnyekletki hojně přítomny v nosním sekretu, ale eksperimentepokazano dysfunkce tsilliarnyh buňky. Vzhledem k tomu, epiteliysuschestvenno není narušen, pozornost se přesune do role vospalitelnyhmediatorov odpovědný za klinické a fyziologické posledstviyavirusnoy respiračních infekcí dolních cest dýchacích. Vozmozhnuyurol hrát intercelulární adhezivní molekuly (ICAM-1), kotoryenahodyatsya na povrchu nosních epiteliálních buněk a yavlyayutsyaretseptorom pro rhinovirem hlavní skupinou a cytokinu IL-11, kotoryyaktiviruet B-buněk pomocí T-kletochnozavisimy mechanismu.

Video: Jak posílit dýchání, respirační systém

Přes označeného kombinaci s obostreniyamiastmy rhinovirem infekce v epidemiologických studiích, experimentální virusologicheskieissledovaniya ukazují, že infekce rhinoviry samo o sobě nestačí k vyvolat zhoršení. Některé viry nebo serotipysposobny způsobit astmatické záchvaty u citlivých hozyaina.Vozmozhno, které vyvolávají zvýšenou zánětlivou odezvu na virusnoyinfektsii pouze cytokiny přítomné v dýchacích cestách. Tyto cytokiny, které způsobují zánět vyvolaný kontaktem s spetsificheskimiallergenami u osob s alergiemi může posílat i immunnyyotvet sliznici do respiračních virů konvenčními zaschitnogootveta Th1 na Th2, a místo toho, reagovat na virový peptid stimulační normální rovině produkovat interferon-gama a tsitoliticheskimeffektom infikovaných epitelové buňky, vyrobené Th2tsitokiny a nejdůležitější z těchto IL-4, který přitahuje buňky účastní alergický zánět, jako je IL-8, tumornekrotizi ruyuschiyfaktor et al., cytokiny také komunikovat s jinými buňkami, jako jsou makrofágy, a tyto buňky vylučují jejich profil tsitokinov.Takim způsobem narušena regulace stávající zánět kaskáda ivoznikaet synergické účinky.

Další mediátor, který je produkován výstelky vývoj vovlekaetsyav astmatu - oxid dusnatý (NO). Oxid dusnatý může okazyvatantivirusny účinek a je součástí reakce na virové infektsiiverhnih dýchacích cest. To je také prostředníkem usilivayuschimbronhialny krevního řečiště eosinofilní infiltrace povrezhdeniedyhatelnogo epitel, a mohou inhibovat proliferaci T-buněk Th1, posunutí profilu T-buněčných cytokinů Th2 směrem fenotipa.Kininy představujících peptidových hormonů produkovaných v tkanyahi kapalinách se podílejí na patogenezi astmatu zúžení průdušek kvůli prozánětlivého působení. V experimentální rinovirusnoyinfektsii významně zvýšené hladiny kininů a obschiyuroven IgE v séru. Zvýšená virové a allergenspetsificheskihIgE může odrážet dysregulace tvorby IgE.

Pochopení mechanismů, které respirační virové infektsiyavedet zánět, naznačuje možných směrů terapevticheskihvozdeystvy. Vzhledem k tomu, alergický zánět pozměňuje immunnyyotvet virovou infekci, preventivní protizánětlivý terapiyamozhet pomoci obnovit obvyklý mechanismus zaschityprotiv infekce. Snížení intenzity alergické vospaleniyav dýchacích cest se také sníží pravděpodobnost tyazhelyhatak astma spojeného s infekcí viry. Dále intensivnostreaktsy virus spojený s intenzitou stávající obstruktsiidyhatelnyh traktu u dětí s astmatem, tj. Ve více těžkým astmatem, to je nejvýraznější při sekrece pro-zánětlivé odpovědi cytokinů na virovou infekci bude ještě výraznější. Faktoromyavlyaetsya značný počet eosinofilů v dýchacích cestách.

To znamená, že hlavní cesta - je snížit procesy vospaleniyav dýchací cesty. V souladu s ruskou Natsionalnoyprogrammoy "Bronchiální astma u dětí. léčba a prevence strategie"u dětí s mírnou až středně závažnou astmatu základní protivovospalitelnymipreparatami jsou kromolyn sodný (Intal) a nedokromil sodný (tayled). Dlouhodobý, ne méně než dva měsíce, použití těchto preparatovprivodit ke snížení počtu eosinofilů v hlenu dyhatelnyhputey a séru, snížení sekrece cytokinů, snižují bronchiální hyperreaktivitu. V souladu s tím umenshayutsyaklinicheskie projevy astmatu, potřeba bronchodilatátory, snižuje incidenci syndromem obstrukční periodprisoedineniya respiračních virových infekcí.

Video: inhalátor un-231 ultrazvukový rozprašovač

Inhibice produkce cytokinů může být dosaženo s léky, jako jsou kortikosteroidy. Inhalační kortikosteroidy (beklomethason, flunisolid, budesontsa, flutikason-propionátu) jsou preparatamipervogo výběr pro základní léčbu těžkého astmatu, atakzhe používané u dětí s nesteroidní protivovospalitelnyhpreparatov neefektivnosti. Použití inhalačních kortikosteroidů u astmatu deteys při prvním výskytu příznaků nachlazení na90% snižuje četnost hospitalizací pro astma. Použití nazalnyhspreev nonsteroidal léky (lomuzol, kromoglin) a kortikosteroid (Fliksonaze, bekonaze) u dětí s bronchiální kombinace astmyi alergická rýma sostorony snižuje alergické zánět horních cest dýchacích, snižuje response navirusnye infekce.

Dalším způsobem, jak - je zvýšit nespecifickou odolnost organizmadetey, které může být dosaženo za použití immunostimuliruyuscheyterapii a non léčebné metody. V mnogochislennyhissledovaniyah bylo prokázáno účinné imunostimulační mikrobnogoproiskhozhdeniya Ribomunil, kombinující vlastnosti spetsificheskihi nespecifické imunostimulanty, vzhledem k přítomnosti ribozomů VEGO častý agens dyhatelnyhputey infekce (pneumonie diplokoky, streptokoků, Klebsiella pneumonia) .Ribomunil stimulují polynuclears a makrofágy přispívají vyrabotkeIL-1 a IL-6 zvyšuje produkci specifických protilátek aktivnostestestvennyh zabijáků. Dobrý účinek má na zabolevaemostORVI u dětí s bronchiálním astmatem intervalu metodou gipoksicheskoytrenirovki použitím inhalační směs plynů s kyslíkem ponizhennymsoderzhaniem. Provedení takové opakované kurzy intervalom3-4 měsíců 2,5-3 krát snižuje výskyt SARS a sootvetstvennoobostreniya astma normalizuje autonomní tón, stimuluje nadledvinky. Typicky metod bez použití léků medikamentoznyei jsou použity v kombinaci, dopolnyayadrug další. Lékař musí vyhodnotit faktory životního prostředí, odstranit nebo snížit expozici domácího prachu, tabák, vozmozhnyhprovotsiruyuschih alergické faktory reorganizovat nosoglotkipri ložiska chronických infekcí, použití kalení, fyzické nárazové dávky. Další studie virusindutsirovannyhobostreny astmatu, pochopení mechanismů, které jsou jejich základem, pozvolitrazrabatyvat nových způsobů terapeutických zásahů.