Krok imunitní odpověď. Formy imunitní odpovědi. Zánět. Early ochranný zánětlivé reakce.

Early ochranný zánětlivé reakce Je navržen tak, aby se zabránilo zavlečení a šíření patogenu, tak rychle, jak je to možné ji odstranit z těla. Early ochranný zánětlivé reakce Hraje se po dobu prvních 4 dnů po zavedení patogenu. Early ochrannou odpověď proti invazi patogenů v těle je přirozená imunita faktory, mezi které patří fagocytární buňky v krvi a tkáních, NK buňky, cirkulující v krvi molekuly proteinu, který má bariérové ​​vlastnosti (složky komplementu a systémy kol.), stejně jako mezibuněčné mediátory - cytokiny. Brzy zánětlivá reakce stimuluje následnou specifickou imunitní odpověď, ovlivňuje její tvar, což usnadňuje vývoj nejúčinnější vůči příslušnému mikroorganismu specifické imunitní odpovědi.

Early zánětlivé reakce Začíná přitažlivosti leukocytů z krevního řečiště do místa infekce a jejich následné aktivaci, aby se odstranil patogenu (obr. 8.6). Mobilizace leukocytů do místa infekce je stimulována prozánětlivými cytokiny a adheze je zprostředkována molekul na povrchu leukocytů a endoteliálních buněk a také chemokinů molekuly a jejich receptory. Prozánětlivých cytokinů (TNF-tumornekrotiziruyuschy faktor, interleukin-1 - IL-1) produkován a vylučován makrofágy během fagocytózy patogenu. Působením těchto cytokinů na povrchu endoteliálních buněk, adhezní molekuly objevují pro neutrofily a monocyty a lymfocyty, zodpovědné za adhezi leukocytů k endotelu cév. Kromě toho, cytokiny aktivované endoteliální buňky produkují chemokiny, které dosahují vysoké koncentrace v místě infekce (Obr. 8.7). To zajišťuje pevné přilnutí leukocytů na endotheliální buňky a jejich následné transendoteliální migraci a přístup do tkáně ve směru zdroje infekce (viz. Obr. 8.6).

To znamená, časné zánětlivé reakce znázorněno proniknutí infekce krby fagocytární buňky, kde tyto buňky obdrží další aktivační signály z mikrobiálních produktů a složek (buněčná stěna lipopolysacharidu bakterie) ze složek aktivovaného systému komplementu a prozánětlivých cytokinů, včetně, od produkován a vylučován aktivní přírodní gama-interferonu zabijáci. Aktivované fagocytární buňky získají zvyšuje schopnost zabíjet chycené mikroby, který podporuje odstranění patogenu. Aktivovaná pod vlivem prozánětlivých cytokinů, endotelové buňky produkují vasodilatátory molekuly, pod jehož působením se zvýšenou místní průtok krve, zvýšená propustnost cév pro makromolekul fibrinogenu, které opouštějí cévy, je transformován na fibrin, což omezuje zdroj infekce. V případě požití malého množství patogenů nizkovirulentnyh časné zánětlivé reakce potlačuje zdroj infekce.

Po odstranění z krevního oběhu do krve jednotlivých bakteriálních buněk funkce systému komplementu. většina složky komplementu jsou syntetizovány hepatocyty a mononukleárních fagocytů. složky komplementu (C1, C2, NW, C4, C5, C6, C7, C8, C9, faktory B a D), jsou obsaženy v krvi v neaktivní formě. Po injekci do krevního oběhu bakterií na jejich povrchu kaskády enzymatických reakcí vede k následné aktivaci složek komplementu ( „alternativní aktivační dráhou“) ze systému, aby se vytvořila membrána útoku komplex (C 5-C 9) lyžovat bakterií. Během aktivace systému komplementu jsou nahromaděné fragmenty, které zprostředkovávají různé biologické účinky: atrakcí leukocytů do místa infekce nebo zánětu (chemotaxe), - fragment C5a, zvýšená fagocytóza (opsonizace) - SZB, indukci syntézy a sekrece zánětlivých mediátorů - C3a, C5a. (Při vývoji specifické imunitní reakce a zdá se, v krevním řečišti komplexů antigen-protilátka další kaskády enzymatických reakcí vede k aktivaci systému komplementu - „klasickou aktivace dráhy“),