Syndromu polycystických vaječníků: etiologie a patogeneze

Video: polycystických ovarií Léčba! COP Nove Zhyttia!

Syndrom polycystických ovarií (PCOS) - heterogenní klinický syndrom je charakterizován hyperandrogenismu a anovulační (tabulka 1). PCOS poprvé popsána D. a D. Stein Leventhal v roce 1935

Tabulka 1

Syndrom polycystických ovarií

etiologie	Genetická predispozice, přičemž možné PCOS, porušení tolerance na sacharidy a obezita
patogeneze	1. hyperproduction androgenů vaječníky 2. Zvýšení produkci LH, což přispívá ke zvýšení produkce androgenů theca buněk a hyperplazie 3. obezita, hyperinzulinémie, stimulace inzulinu v přítomnosti výroby LH androgenov- snížení navázání globulin pohlavní hormony (SHBG) 4. hyperandrogenismus zabraňuje normální růst folikulů a podporuje tvorbu malých folikulární cysty a cystické folikulů atrézie
epidemiologie	Až 95% případů ochlupení je spojena s PCOS. Prevalence v populaci PCOS 8-20%
Hlavní klinické projevy	1. oligo- nebo amenorea (70%) 2. neplodnosti (30%) 3. hirsutismus (60%) a další projevy androgenní dermopatie: olejovitá seborea, akné, androgenní alopecie 4. obezita (40%)
diagnostika	1. Testosteron &uarr-, LH, LH / FSH, SHBG↓ 2. Ultrazvukový: detekci více než 8 folikulární cysty průměr menší než 10 mm ve spojení se zvýšením ovariální stroma, hyperplazie endometria 3. Vyloučení jiných příčin hyperandro a nadměrné ochlupení
diferenciální diagnostika	1. androgen nádory vaječníků a nadledvinek 2. Vrozená adrenální hyperplazie 3. Hyperprolaktinemie (mírné zvýšení hladiny prolaktinu u 30% pacientů s PCOS) 4. idiopatické hirsutismus
léčba	1. Hubnutí (léčba obezity) 2. Metformin (1-2 g denně) 3. Orální antikoncepce, cyproteron acetát, spironolakton, flutamid, finasterid 4. Léčba neplodnosti (clomiphene, gonadotropiny drogy, chirurgie, IVF)
výhled	Neléčená hirsutismus postupuje až do menopauzy, 15% pacientů následně diagnostikována diabetes mellitus 2. typu

etiologie

Velmi důležité je genetická predraspolozhennost- měl polygenní způsob dědičnosti. Mezi kandidátních genů zkoumaných genů, které se podílejí na biosyntéze inzulínu a steroidních hormonů: INS, VNTR, SYRII a další. Pravděpodobně genetická predispozice k PCOS je podobný jako u diabetu typu 2 (T2D) a obezity. V rodinné anamnéze u většiny pacientů se syndromem polycystických ovarií zatížených obezita, diabetes mellitus 2. typu a dalších složek tzv metabolického syndromu.

patogeneze

1. patogeneze je nadprodukce androgenů yaichnikami- spolu s ním v nadměrném množství mohou být vyrobeny a adrenálních androgenů. Důvod porušení ovariální funkce není dobře známa. Tak porušení popsáno R450s17a enzymatickou aktivitu, ale pravděpodobně není primární defekt, jako marker steroidprodutsiruyuschey zvýšení aktivity vaječníků.

2. Při PCOS určuje nárůst frekvence a amplitudy na výstupu hormonu uvolňujícího gonadotropin, což vede ke zvýšené produkci Ai pravděpodobně se jedná o důsledek anovulace a nízké hladiny progesteronu. Přebytek LH zvyšuje produkci androgenů theca buněk a hyperplazie.

3. Většina pacientů s PCOS mají různé závažnosti obezity a výsledný hyperinzulinémie. Receptory inzulínu a IGF-1 se nacházejí v stromatu vaječníku, přítomnost inzulínu v LH může stimulovat androgen výrobu. Kromě toho, inzulín podporuje úrovně snížení globulinu z vázání pohlavního hormonu (SHBG), což zhoršuje hyperandrogenismus, protože zvyšuje hladinu volných estrogenů a androgenů frakce (obr. 1).

4. hyperandrogenismus brání normálnímu růstu folikulů a podporuje tvorbu malých folikulárních cyst a cystickou folikulární atrézie (polycystických). Když dojde k PCOS 3-6-násobné zvýšení velikosti yaichnikov- většina pacientů ukázaly významné zpevnění a zesílení tunica albuginea.

Obr. 1. Patogeneze syndromem polycystických ovarií

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologie

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné