Demence

Video: Demence. (Téma Lyudmila Alekseeva)

definice: Ztráta dříve existujících intelektuálních schopností (paměť, úsudek, abstraktní uvažování a jiné vyšší kortikální funkce) je natolik závažná, aby vliv na sociální a / nebo profesní činnost. Kardinál příznakem je porucha paměti, nicméně v souladu s definicí DSM-IV, je nutné, aby porušení má alespoň jednu oblast (řeč, vnímání, orientace v prostoru, nákladů, úsudku, abstraktního myšlení, řešení problémů). Demence postihuje 3-11% lidí >65 let, žijící v obyčejném usloviyah- mezi osobami v institucích, je toto procento vyšší.

Rizikové faktory: vyšší věk, výskyt demence v rodinné anamnéze a přítomnost E-4 alely apolipoproteinu.

delirium: takzvaný akutní stavy zmatenosti. Odlišný od dementsii- však pacienti s demencí mají zvýšené riziko vzniku deliria. Primární je porucha pozornosti, což pak má vliv na všechny ostatní oblasti vědomí. Často pozorovány u život ohrožujících stavů, např., Hypoxie, sepse, uremický encefalopatie, poruchy elektrolytů, intoxikace léky, infarkt myokardu. 50% pacientů umírá během 2 let po stagingu této diagnózy.

Na rozdíl od demence, delirium existuje akutní nástup, motorických symptomů (třes, myoklonus, asterixis), nezřetelná řeč, poruchy vědomí (hyperexcitabilita / ospalost nebo ostré přechody z jednoho do druhého), mohou být živé halucinace. EEG vyjádřeno difuzní zpomalení.

Klasifikace demence

Klasická klasifikaci demence v „kortikální“ a „subkortikálních“ ustoupila až po složitější procesy založené na etiologie. Pro úplnost uvádíme tradiční výrazy:

• subkortikální demence: žádné poruchy řeči (ale může být i poruchy řeči). Obtíže při zahájení duševních procesů (bradifreniya). Pomalé nebo depresivní chování. Čím dříve se objeví poruchy pohybu (držení těla, svalový tonus a hnutí). Tradiční příklady: Alzheimerova choroba, roztroušená skleróza a další.

• kortikální demence: afázie, dysartrie bez. Amnézie, poruchy úsudku, schopnost abstraktního uvažování. Disinhibition nebo neozabochennost jejich stavu. pohybové poruchy se vyskytují pouze v pozdějším stadiu. příklady: Parkinsonova, Huntingtonova chorea nemoc

V 10-20% případů demence jsou v centru potenciálně léčitelné stavu. S ohledem na význam určení těchto variant léčitelné demence, které jsou znázorněny odděleně od neizlechivaemyh.

Léčitelné formy demence

• intoksikatsikatsionnaya
A. Drug Administration (všechny z těchto léků může způsobit nevratné důsledky a dokonce i smrt, nicméně některé aspekty jejich činností může být obrácen): &alfa - methyldopa (Alodmet®), Foxglove, lithium, inhibitory MAO, tricyklická antidepresiva, &beta - blokátory, benzodiazepiny (zejména aktivně interagující s receptory: triazolam, klonazepam, lorazepam, alprazolam), opiáty, adrenokortikální steroidy, anticholinergika, antihistaminika
B. zneužívání návykových látek, včetně alkoholu
C. Při použití různých léků je možné synergický účinek některých z nich je často pozorováno u mnoha antihypertenziv (zejména s centrální účinek, např., &alfa - methyldopa), cimetidin (zejména v dávce >300 mg každých 8 hodin), léky
D. Těžké kovy: arsen, olovo, rtuť,

• infekční (zejména CNS) jakékoli infekční onemocnění mozku může vést k rozvoji demence, např.:
E. bakteriální meningitida: chronické nebo neskončil lék
F. způsobené spirochetu: Neurosyfilis (AIDS pacientů s neurosyfilis se může vyvinout v 4 měsíce, viz p.232.). Jeho frekvence u pacientů s demencí je 0,5%
G. houbové: kryptokokální
H. chronické infekce: včetně houbové meningitidy nebo TB, stejně jako způsobená prvoky
I. Virové: herpes encefalitida
J. demence v SPID8 (např, HIV demence):
1) trojice: (progresivní) mentální, motorické a senzorické poruchy
2) se liší od infekce CNS, které ukládají
3) nejčastější neurologická komplikace AIDS
4) se obvykle vyvíjí po vzniku AIDS diagnózy, ale v řadě 29 pacientů byla to první (u 23 pacientů se středně těžkou až závažnými symptomy AIDS), nebo dokonce jedinou projev (6 pacientů)
5) Skutečnost, nelze vyléčit, ale může být dočasně snížena při užívání AZT

• metabolické
K. hypo / hypertyreóza
L. hypo / hyperglykémie *
M. onemocnění příštítných tělísek
N. hypopituitarismus
poruchy elektrolytů O.: vápenaté
P. Cushing
Q. porfyrie
R. uremia
S. Wilsonova choroba

T. beri-beri
1) nedostatek thiaminu (vitamin B1) způsobuje encefalopatie, Wernickeho a Korsakoffova demence (morfologické změny jsou nevratné)
2) nedostatek vitaminu B12 (kyanokobalamin): viz Kombinovaná systémové onemocnění.
3) folátu nedostatek: obvykle výsledkem nedostatečného příjmu stravou (obvykle během několika měsíců), často zesílené alkoholismus. Když se může kombinovat systémová onemocnění mozku být snadno příznaky (podrážděnost, poruchy paměti, změny osobnosti) bez neurologických poruch. Porušení jsou potenciálně reverzibilní časné léčby

• strukturální
A. GTF: včetně obstrukční GTF GTF a za normálního tlaku
B. LDH (zejména chronických)

• Tumor: to se dá léčit, ale je nepravděpodobné, že může být zcela vyléčitelné
A. primární a metastatické nádory: gliomy jsou nejvíce (zejména čelní laloky nebo corpus callosum)
B. meningeální Karcinomatóza

• Kardiovaskulární
A. hypertenze (zvláště těžké) může způsobit, vaskulární demence (vysoký krevní tlak může být opravena, nicméně, vznikla jako důsledek jeho multi-infarktové demence, je již nevratné)
B. CNS vaskulitida
C. hypoperfuze: srdeční poruchy

• «pseudodementia“ deprese
* Pozorováno v těchto případech, demence se vyznačuje akutní bludných stavů během skutečné porušení. Demence spojená s chronickými nebo vážného porušení

Neizlechivaemaya demence

• degenerativní
A. Alzheimerova choroba (AD), (BA) (např, senilní demence Alzheimerova typu choroba):. 50% demence (dalších 25% z kombinace BA s pravidlem mnemotechnickým multiinfarktová demence ( „A“), atrofie mozku . závity (zejména hippokampu a frontální a parietooccipital) afázie, apraxie, agnózie, demence a amyloidní v 75% AD je dědičné onemocnění Morfologické změny :. neurofibril (párové šroubovicové intracelulárních látek), senilní plaky (degenerované axon + Dendrity, které jsou spojeny s amyloidem), tele Hirano klinické projevy: .. progresivní demence bez pohybových poruch (kromě pozdní fáze) TBI je faktorem rizika astmatu, a to zejména u pacientů, kteří mají &epsilon-4 alela apolipoproteinu E (apoE)
B. Pickova choroba často dědičné onemocnění. Charakterizované omezeným frontotemporální atrofie. To netrpí zadní třetině časového gyrus (tak afázie je zřídka), a okcipitální kůry
C. frontotemporální atrofie bez Pickova nemoc
D. progresivní supranukleární paralýza
E. Lewyho choroba tělo
F. Spin-cerebelární degenerace
G. s extrapyramidových motorických poruch
1) Huntingtonova chorea: autosomální dominantní neurodegenerativní onemocnění s demencí, změny osobnosti a choreoatetóza
2) Parkinsonova nemoc: 33% pacientů s Parkinsonovou chorobou se vyvíjí subkortikální demence. demence frekvence může být vyšší u pacientů s levostrannou původní pohybových poruch

• zánětlivé
A. Roztroušená skleróza (MS): MS může projevit demenci, které je obtížné odlišit od BA
B. Systémový lupus erythematodes
C. sarkoidóza
D. PML
E. Sjogrenův syndrom: komplex příznaků (snad autoimunitní znak), který se obvykle vyskytuje u středního věku nebo starší (obvykle po menopauze). Klinická triáda suchá keratokonjunktivitida, xerostomie, onemocnění pojivové tkáně (obvykle revmatoidní artritida). Protože tito pacienti mají zvýšené riziko vzniku centrálního nervového systému lymfomu

• infekční nemoci
A. Pomalu virus demence :. např Creutzfeldt-Jakobovy choroby (CJD)
B. Whippleova nemoci CNS

• Kardiovaskulární
A. demence po mnohočetných infarktech: 15% demencí (ztráta 50-100 g mozkové tkáně v důsledku demence po mnohočetných infarktech, může dojít k). V historii zaznamenaných epizodách mrtvice. CT a MRI jsou stopy multi-infarktové demence
B. Binswangerova choroba
C. zpožděné účinky radiační terapie (záření encefalopatie)
D. senilní leukoencefalopatie
E. hypoxické encefalopatie: zástava srdce, asfyxie, otrava oxidu dusného nebo kyanid
F. mozková autozomálně dominantní arteriopatie s subkortikální infarkty a leukoencefalopatie

• Traumatické: po těžkém traumatickém poranění mozku

demence diagnóza

historie

Anamnéza je nejdůležitější složkou diagnostiky (to je důležité, aby si to z dobře informovaných zdrojů). Zahrnuje chronologii vývoje demence u pacienta, které aspekty jeho duševních funkcí jsou postiženi nejvíce, stejně jako informace o systémových onemocnění, traumatu, chirurgie, duševní choroby, výživa, nadměrná konzumace alkoholu a jiných látek, toxických expozic v práci i doma, spotřebovaných léků. Nenápadný nástup odpovídá degenerativních harakteru- začít během několika dnů nebo týdnů, spíše vyplývá, infekční nebo metabolické proiskhozhdenie- náhlý nástup nebo postupné změny ve státní bodu na cévní přírodě. Kombinace příznaků demence, inkontinence moči a poruchy chůze může být GTF při normálním tlaku a vaskulární demence.

přehled

klinické vyšetření

Klinické vyšetření zaměřené na identifikaci příznaků systémového onemocnění v kombinaci s neurologickým vyšetřením pro detekci fokálních příznaků. Posouzení psychických funkcí by měl sestávat z paměti odhad (sériový odečtení 7 zapamatování 3 položky, dopředu místné rozpětí), schopnost provádět výpočty, řeč, prostorovou orientaci (image hodin) a míru vjemové živostí. V počáteční fázi AD v klinickém vyšetření je obvykle žádná abnormalita, však může být primární reflexy (uchopení, nos, glabelární et al.). Přítomnost třes, poruchy svalového tonu a vzorky pro adiadohokinez při překročení bazálních ganglií. Extrapyramidové poruchy (bradykineze, svalová ztuhlost), může být pozorována u Parkinsonovy choroby, progresivní supranukleární obrna, nebo expandovaného AD. Tam, kde existují důkazy o periferní neuropatie by měl přemýšlet o tom, metabolických a toxických lézí. Myoklonus pozorována u CJD.

Formální hodnocení mentálních funkcí

„Minimální mentální funkce testu hodnocení“ se nejčastěji používá jako screeningový test. V případech, nevyjádřený astmatu u mladých pacientů, lidé s dobrými výsledky vzdělávání studie kognitivních schopností může být falešně negativní.

diagnostické testy

Jsou individuální, v závislosti na historii a klinické vyšetření (viz. Tabulka. 2-1).

Tabulka. 2-1. Studie na diagnózu demenceBiopsie mozku u demence

Diagnostikovat většinu případů demence dost klinických kritérií. Biopsie mohou být použity v případě chronické progresivní poškození mozku s neobvyklým klinickým průběhem, kdy byly již použity všechny ostatní diagnostické schopnosti, ale nejsou povoleny vytvořit přesnou diagnózu. Biopsie umožňuje mimo jiné stanovit CJD, low-grade astrocytom a astma. Vysokofrekvenční detekce CJD u pacientů vybraných pro biopsii podle výše uvedených kritérií vyžaduje nějaké opatření.

V nedávné zprávy 50 případů biopsie mozku určit povahu progresivních neurodegenerativních lézí neznámé etiologie diagnóza byla pouze 20% případů (6% případů byla stanovena pouze předpokládanou diagnózu v 66% případů změny byly nespecifické, v 8% případů, změny obecně nebyl nalezen). Nejčastěji schopen stanovit diagnózu v případech, kdy došlo ke změnám na MRI. Mezi byly stanoveny u 10 pacientů s biopsií diagnóz, které mají hodnotu pro výběr taktik zacházení pouze 4 případy.

doporučení

Na základě výše uvedeného, u pacientů s neurodegenerativními onemocněními neznámého původu se doporučuje:
1. stereotaktické biopsie ukázala přítomnost změn na MRI
2. absence lokálních změn tomografické (včetně PET a CT jednotlivých fotonů) biopsie může být indikována pouze v případech, kdy je součást výzkumného protokolu

Doporučení týkající se drogy

Je žádoucí, aby přípravek pro biopsii bylo:
1. dostatečně velké (typicky 1 cm3)
2 byla pořízena z postižené oblasti
3. zahrnuty bílou a šedou hmotu
4. Odběr vzorků by mělo být provedeno opatrně, aby se minimalizovaly artefakty (by neměl být používán na straně příjmu fragmentu elektrokoagulace pro studium)

Greenberg. neurochirurgie

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné