Chronický empyém

Video: Populární videa - pohrudniční empyema

kmitočet

Podle V. Kolesov (1955), NI Struchkova (1967), MN Stepanova (1969), J. F. Isakov et al (1971), AK Permanovoy (1971), v 4-15% případů se stává chronickou akutní empyém.

Kromě toho, aniž by se snížila důležitost chirurgické léčbě různých plicních onemocnění u dětí, neměli bychom zapomínat, že Post-resekci empyémem, ačkoliv vyskytuje u dětí méně často než u dospělých, ale tvoří 12% z celkového počtu operací (VM . Sergeev, BS Kibrik, VA Klimanskii 1970- 1969, a další.).

Podle MI Perelman a Vladimir Sergeev (1969), za posledních 10 let v 25 z největších dětských hrudní klinik v zemi vyrobené více než 4000 operací na plíce. Je zřejmé, že toto číslo stále roste a absolutní množství po resekci chronické empyémem u dětí se může zvýšit.

Etiologie a patogeneze

Chronický empyém shganry jsou důsledkem akutního zánětu do pohrudniční dutiny. Přechod z akutního zánětu v pleurální dutině v chronických pozorováno v různých časech a závisí na mnoha faktorech (včetně závažnosti nekrotických a opravných procesů v zánětu).

Podle Amosov, jeden by měl hovořit o chronické empyémem do 1 měsíce po procesu existence. VI Kolesov věří takovou dobu 2-3 měsíců, B. E. Linberg, B. E. Pankratiev - 4-6 měsíců. Přesto většina nemocných dětí po 17 g, 27 g měsíců po nástupu akutního zánětu lze diagnostikovat chronické empyémem pohrudnice. Jak je skutečnost, že při přechodu z akutního zánětu u chronických a jeho načasování jsou určeny: prevalence procesu, povaha jejích morfologických projevů a vlastností infekčního agens, věk pacientů, stav imunitních mechanismů těla a další.

Hlavní podmínkou pro vznik chronické empyém světla je nedostatečná vyhlazování a vytvoření zbytkových dutin. Výskyt infekce v dutině není podmínkou, protože chronická procesu hnisavý a může proudit za aseptických podmínek ( „sterilní hnisu“ od Davydov IV).

Jedním z důvodů, které brání expandovat na světlo a které přispívají k rozvoji zbytkové dutiny, jsou následující:

1. Nedostatek (později a nekompletní) odstranění hnis z pleurální dutiny (např., A to prostřednictvím tenké odtokového potrubí). To vede k rozvoji silných hrubých adhezí (kotvící), které brání expandovat na světlo, a to i po úplném vyprázdnění hnisu z pohrudniční dutiny.

2. fibróza plicní tkáně, jeho ztráta pružnosti vlivem dlouhodobého zánětu pohrudnice. To může také nastat, když nezánětlivé onemocnění, jako je nespecifická spontánní pneumotorax (VM Sergeyev, 1965- SI Babichev, PD Chudnovsky, 1967).

Delší tlak plicní tkáně a průdušek deformace je vaskulární, bronchiální s poruchou vaskulární permeability a podporovat proliferaci pojivové tkáně v plicích a snížení jeho elastické vlastnosti. Zároveň je třeba mít na paměti, že děti někdy předinstalovaný světlo může být plně rozšířen, a to i za rok (YF Isakov et al., 1971).

3. Broncho-pleurální píštěle, při nichž dochází ke zničení bronchiální procesu hnisavou (abscesy, gangréna) nebo oslozhpeiie chirurgie (divergence švů, „selhání“ průdušky), a to nejen slouží jako stálý zdroj infekce, ale také snadno schreShyatsshuet rastravleniyu © změn Thu tlak v pleurální dutině.

4. Cizí tělesa v pohrudniční dutině (úlomky mušlí, kulky, střely, vlevo na stupni gáza, předčasné vzdáleného odvodnění ulovených v pohrudniční dutině po aspirační klásku a jiných cizích těles).

Podle klinické a morfologické znaky při chronickém empyémem lze rozdělit do tří fází. První fáze je charakterizována remise zánětlivého procesu v pohrudnice a tvorba pyogenní kůže (až 5 měsíců).

Druhá fáze probíhá na pozadí chronické intoxikace, někdy s exacerbací, vyznačující se tím, dále fibrotizace pleurálních listů (až 1 rok). Třetí stadiya- nejvýraznější místní a obecné poruchy v těle: opojení, zjizvení plic a pleurálních komplikací až amyloidózou vnitřních orgánů. U dětí, třetí etapa nastává poměrně zřídka.

U většiny pacientů se po poklesu v akutním zánětu došlo k určitému zlepšení v celkovém zdravotním stavu v důsledku poklesu hnisavých intoxikace.

Jako tvorbě chronických empyémem v těle vyskytují více či méně výrazné patofyziologické změny. Pozorována v této poruchy výměny plynů v důsledku porušení ventilace a krevního oběhu v plicích.

Pokles plicní ventilace kapacity v chronické empyémem kvůli stlačení plic může být velmi výrazné. Někdy se tyto údaje jsou sníženy o více než polovinu, a v některých případech, světlo je zcela odpojen od leteckého útoku. Změny v plicním parenchymu v podobě fibrózy mít také vliv na mechanickou ventilaci.

Při chronické empyémem tyto změny v plicní tkáni, jsou obvykle rozptýlené v přírodě. Poruchy ventilace jsou sníženy ke snížení nejen vitální kapacita, ale také vyhradit poměr vzduchu a celkovou kapacitu plic. Za normálních okolností, zálohování (reziduální) vzduch u dětí je v průměru o 20% (TD Kuznetsova, 1969) a u pacientů s chronickou pleural empyémem s kompresí plíce - asi 50%.

V klidových podmínkách, tyto změny mohou být téměř neviditelné, ale na zvýšení fyzické námaze při dýchání a dušnost. Při chronické průtoku empyem krve v plicích na postižené straně je výrazně snížena (VM Sergeyev, LI Klioner, 1961). Kompenzační mechanismy v takových stavů spojených s snížení průtoku krve do postižené straně a, v uvedeném pořadí, se zvýšeným průtokem krve na opačnou stranu, což vede ke změně intenzity různým stupněm výměny plynů.

jsou detekovány Široká škála patologických změn a přímo do pleurální dutiny. Výraznější změny v pohrudnice, díky výhodné sací pleurální obsah je přes lymfatické pohrudnice (VM Sergeev, 1967- Kubiena, 1969, a kol.).

na patologické změny v pohrudnice bázi, při chronickém empyémem lze rozdělit do tří fází.

První časový krok pohrudnice postupně houstnout v důsledku rozvoje granulační tkáně, analogicky s rozvojem pyogenní asbtsessa pláště. Pro tuto fázi, vyznačující se tvorbou masivní intrapleurální kotvící. Tenké jemné adheze mezi kontaktních plechů tshe-vry podstoupit jízvovitých střídání.

Rozsah a povaha adhezí v pleurální dutině, jsou zcela odlišné. Podle B. E. Lindberg (1960), v úplné nahrazení pleurální dutině kotviště důkaz klinické využití. Nicméně, tyto jsou ukotveny na dlouhou dobu může udržet vitální aktivity různých mikroorganismů, které za určitých podmínek, způsobují zhoršení procesu. Mikroskopické vyšetření adhezí uvedeno špatné vaskularizaci. Děti pleurální sprawl vyznačují vysokou drobivost a v některých případech mohou být podrobeny reverzní vývoj. Doba trvání této fáze, 3-4 měsíců.

V přítomnosti procesu lepidla bronchiální píštěle, je méně výrazná, neboť velké množství exsudátu je produkován, které „vymývá“ hroty.

Druhá fáze je charakterizována fibrinózní překryvné těsněním na viscerální pohrudnice, což způsobuje plíce ztrácejí schopnost provádět dýchací pohyby. U dětí, i tyto změny mohou být ještě reverzibilní. Tato fáze trvá od 3 do 6 měsíců.

Ve třetím kroku, jak místní a celkové změny progreosirovaniem dále charakterizovány. jako samostatný „nebo kontinuální vrstvy s označením na plevral druhé možný důsledek listů okují (V. M. GepreelB, 1967). Intoxikace se stává výraznější, dokud (rozvoj amilyuidoza vnitřních orgánů. V pannem vývoji dítěte amyloidózy s chronickou empyémem je extrémní raritou, vzhledem k velkému kompenzační vozmyuzhgnostimi rostoucího organismu.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné