Etiologie lézí kardiovaskulárního systému v onemocnění ledvin

Stejně jako v obecné populaci, etiologie lézí kardiovaskulárního systému chronickým onemocněním ledvin je popsán obecný koncept rizikových faktorů. Nicméně, rizikové faktory se vyznačují určitými znaky v různých provedeních, tok poškození ledvin, zejména - v nefrotického syndromu a chronického selhání ledvin, včetně mírné (tabulka 1). Intenzita mnoha rizikových faktorů, jako jsou poruchy lipoproteinu a hypertenze, přirozeně se zvyšuje spolu s progrese chronického onemocnění ledvin. Část rizikové faktory (anémie, poruchy metabolismu vápníku a fosforu) se objeví přednostně když je GFR snížena pevnost (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.

poznámky* V nefrotického syndromu a chronického selhání ledvin si uchovávají dána přednost společné faktory riska- ty patogeneticky spojeny s odpovídajícím jedním z poškození ledvin a / nebo pro to jsou nejvíce tipichnymi- ** pouze tehdy, když hypervolémie provedení nefrotický sindroma- *** nastane dříve nebo progresivní.

Nefrotický syndrom dosáhnout maximální závažnosti poruchy metabolismu lipoproteinů - hypercholesterolemii, která vznikla v důsledku preferenčních zlepšení aterogenních frakce (LDL a VLDL) a I hypertriglyceridemie. AG. typicky sodného obomzavisimostyu vyznačující se odráží hyperaktivací systému renin-angiotensin-aldosteron a nastane když normo- nebo hypervolémie provedení nefrotický syndrom. Nefrotický syndrom je jasně vidět na řadě pro-aterogenních podmínek, i když jeho poměrně krátké existence těchto pacientů hrozí trombotických a tromboembolických komplikací, které přímo nesouvisejí s progresi aterosklerotických lézí tepen, ale vzhledem k pozorované u těchto pacientů náchylných k žilní trombózy.

Kdy dojde k dlouhotrvajícímu poklesu GFR závažnosti drtivé většiny kardiovaskulárních rizikových faktorů výrazně zvyšuje, nebo se objevují de novo.

- HELL Dosahuje podstatně vyšší množství zbývající a noc (typy non-naběračkou nebo noční peaker zaznamenané v průběhu automatického BPM). Je-li perzistentní poklesu glomerulární filtrace a AH tvoří za provedeních poškození ledvin, ve kterém se nejprve pozorované zřídka (membranózní nefropatie, nefropatie s minimálními změnami, renální amyloidózou).

- Porušování metabolismu lipoproteinů chronické selhání ledvin, jako pravidlo, také zhoršuje. Zejména za příznačné zvýšení sérové ​​koncentrace triglyceridů se současným poklesem HDL cholesterolu a zvýšení koncentrace v krevním séru lipoproteinu (a). Lipoprotein (a) se liší velmi vysoký aterogenní potenciál, ale stanovení jeho koncentrace v séru ještě není součástí standardního vyšetření pacienta protokolu, zejména z důvodu možnosti farmakologického účinku, že je v současné době chybí.

- anémie, Často se uvádí, již s mírným poklesem GFR, a dosáhne maximální závažnosti zjištěna u většiny pacientů s pre-dialýze a konečného selhání ledvin. Tvorba anémii u chronického selhání ledvin dochází z následujících důvodů:

Anémie - jedním z klíčových faktorů, které přispívají k infarktu remodelaci u chronického selhání ledvin, spočívající v hypertrofii myokardu, postupně stává asymetrický a následně nahrazena narušenou kontraktilitu levé komory a dilataci, srdeční selhání se klinicky projevuje.

- Porušení metabolismu vápníku a fosforu typické pro chronické selhání ledvin, bez ohledu na její etiologie. Maximální exprese, když se dostanou na vývoj sekundární hyperparatyreózy. V nepřítomnosti včasné nápravě kalcifikace srdeční chlopně se vyvíjí s poškozenou hemodynamika reprodukují onemocnění srdce (např. Aortální stenóza) a nádob, přičemž delší lokalizace.

- homocystein - produkt demethylace methioninu, aminokyseliny přímo indukuje endoteliální dysfunkci v následujících mechanizmů:

Mechanismy hyperhomocysteinémie u chronického selhání ledvin:

 - s malým příjmem folátů pischey-

  - u pacientů na dialýze, - přebytek produkce kyseliny listové a jeho biologicky kompatibilní soli, dialýzou membrány.

- asymetrický dimethylarginin (ADMA) - vadný prekurzor oxidu dusnatého (NO) se hromadí v krvi i při mírné snížení GFR. ADMA - závodník L-argininu, ze které je syntetizován za normálních podmínek oxidů dusíku. V patologii nastane zvýšení ADMA, která blokuje NO-syntázy a snižuje tvorbu oxidů dusíku. Snížení oxidů dusíku v těle vede k agregaci krevních destiček, adhezi monocytů, uvolňování peroxidových radikálů a proliferaci buněk hladkého svalstva.

Tak, u pacientů s chronickým onemocněním ledvin se zvyšuje riziko obou kardiovaskulárních komplikací souvisejících s progresí aterosklerotických lézí aorty a jejích poboček, stejně jako chronickým srdečním selháním vzhledem k neustálému maladaptivní infarktu předělávání. Drtivá většina pacientů s kardiovaskulárními rizikovými faktory, které jsou důležité v běžné populaci a objevují u chronického selhání ledvin, v kombinaci s sebou.

Mukhin NA, Fomin VV, Moiseev SV

Porážka kardiovaskulárního systému v onemocnění ledvin

Sdílet na sociálních sítích: