GuruHealthInfo.com

Typy prvků alergických reakcí

Video: Přecitlivělost typ 1

Klinické příznaky, diferenciální diagnostiku a léčbu alergických onemocnění je do značné míry v důsledku mechanismu vzniku, povaze a množství expozice alergenu, specifický typ reakce.

Podle klasifikace Cook (1930), a alergické reakce jsou rozděleny do okamžitých reakcí zpožděného typu.

AD Ado (1978) na základě imunologické patogenních koncepčních alergií navržených okamžité reakce, závislá na protilátce, typu označované jako B-dependentní - himergicheskie spojené s vypuzování příslušných aktivních složek a zpožděného, ​​antitelonezavsimogo, jako je T-dependentní (kitergicheskie - reakce typ buňky).

Každá z těchto skupin je v souladu s imuno-rozvoje mechanismu byla rozdělena do podskupin

1. B-závislé alergické reakce způsobené lymfocyty typu B:
a) globulin indukované sekreční globulin A (alergická rýma, zánět průdušek);
b) G-globulin (Arthus jev, sérová nemoc, anafylaktický šok u králíka, cytotoxická reakce);
c) E-globulin (anafylaxe u člověka, morčata, myši, senná rýma);
g) M-globulin.
2. T-závislé alergické reakce:
a) tuberkulin typu;
b) druh kontaktní dermatitidy;
c) reakci rejekce transplantátu.

Tato klasifikace je klinické a experimentální praktickou hodnotu a prohlubuje naše porozumění v porovnání se známou klinickou patogenní klasifikace Gell a Coombs (1968), v němž existují čtyři základní typy reakcí:

1) poškození tkáně typu reaginových (I);

2) typ poranění cytotoxické tkáně (II);
3) typu imunokomplexy reakce (III);
4) mobilní, pomalejší typ reakce (IV).

V závislosti na fázi vývoje AD Ado (1978), VI Pytsky a kol. (1984), přičemž každý z uvedených typů jsou rozděleny do krocích po 1) immunologicheskuyu- 2) pathochemical a 3), který umožňuje patofyziologický demonstrovat fáze tvorby alergických a autoimunitních reakcí v různých patologických stavů (obrázek 1) ..

Reaginových (IgE závislá na okamžité) druh poškození tkáně

Často se vyvíjí v senzibilizaci na neinfekčních alergeny (pyl, domácnosti, epidermální, potravinové alergeny, hapteny).

Imunologická reakce fáze obsahuje nespecifický (alergenu interakci s makrofágy) a specifické (produkci protilátek proti alergenu) formě odezvy prostřednictvím systému spolupráce Th2 a B-lymfocyty. Nedávné transformované do plazmatických buněk a produkují specifické protilátky (reagin - LGE). Nepřímá komunikace mezi nespecifické (makrofágy) a specifické (Th2) imunitní funkci pomocí imunocytokinu (IL-1).

Indukce syntézy B-lymfocytů je zprostředkována lymfokinů (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) sekretovaných Th2. Lymfocyty produkt LGE B také hraje důležitou roli blokádu shluk diferenciace (CD40), který je implementován prostřednictvím CD40L ligand - vložení druhého signálu z Th2. Na nosných LGE produktů ak jiným imunocytokinu, zejména IL-13, který má určitou podobnost s IL-4 (IS Goushchin, 1998). Předpokládá se, že aktivované žírné buňky, mohou bazofily také vykonávat funkci Th2, protože jsou schopné syntetizovat IL-4 nebo IL-13 a mohou vyjádřit CD40L.

Nicméně, nejvíce pravděpodobné, že tyto buňky se neúčastní primární indukci LGE, ale pouze zvýšit jeho výkon. Oni zřejmě jsou schopni rozšířit rozsah senzibilizující alergen na pozadí alergie na jeden alergen, který je často pozorován v praxi. Je třeba poznamenat, že aktivované makrofágy k uvolnění IL-12 může inhibovat syntézu LGE inhibicí produkce IL-4. Tak s vědomím, systémový LGE řízení syntéza může poskytnout immunokorrektiruyuschy účinek ovlivnit emise reagin.

Moderní představy o rozvoji alergické reakce
Obrázek 1. Moderní představy o rozvoji alergické reakce

Cirkulující v krevním řečišti, se hromadí na žírných buňkách, žlázových útvary, buněk hladkého svalstva pomocí Fc-fragmentu, které jsou receptory v těchto strukturách. Stupeň produktů úroveň senzibilizace LGE do značné míry závisí na funkci a počtu T-supresorů - regulátory rychlosti a závažnosti alergických reakcí.

pathochemical fáze reakce

Rozvoj alergické reakce nemůže být doslova interpretován jako zapnutí s imunologickým pathochemical fázi, protože jsou úzce spojeny k sobě navzájem. V současné fázi pozorován imunologické účast různých fázích imunocytokinu (biologicky aktivních látek) - makrofágy uvolňování IL-1 a Th2 - IL-4, IL-5, IL-6 (LGE sekreční induktory).

S rozvojem reaginových pathochemical fáze reakce typu protuberance žírné buňky patří - formulář bazofilů tkání, který obsahuje rozsáhlou sadu mediátorů soustředěných v granulích. Na buňku spadá 100- 300 pelet. Žírné buňky jsou soustředěny v pojivové tkáně kolem krevních cév v střevních klků ve vlasových folikulů. V aktivaci, degranulace žírných buněk se účastní Ca ionty, které stimulují endomembránového proesterazu měnitelného do esterázy.

Tím, esterázy, fosfolipáza D podporuje hydrolýzu membránových fosfolipidů, ředění a zajistit uvolnění membrány, což usnadňuje exocytózu granulí. Tento proces je doprovázen zvýšením intracelulárního Ca2 + a zvýšení cGMP.

Je třeba poznamenat, že tento proces degranulace žírných buněk může být pozorována u alergických reakcí (induktor alergen + LGE), a při cholinergním vyvolalo studený / teplý, dextran, RTG kontrastní látky, chymotrypsin, somatostatin, ATP, tj. lozhnoallergicheskim mechanismus (nespecifický induktor).

Mezi biologicky aktivní látky, vyjádřené z granulí z žírných buněk mediátory rozlišit první pořadí, které zprostředkovávají rychlé reakce (během 20-30 minut po expozici alergenem), a druhého řádu mediátorů, které způsobují alergické reakce pozdní fáze (2-6 h).

Do prvního řádu mediátory patří histamin, heparin tryptázy, FHE (eozinofilní chemotaktický faktor), FHN (neutrofilní chemotaktický faktor), PAF (destičky aktivující faktor a uvolnění mediátorů).

Mediátory druhého řádu - výchozí deriváty kyseliny arachidonové zahrnují leukotrienů, tromboxany, prostaglandiny a další.

Pathochemical fáze tudíž spojená s oběma imunologickou a patofyziologické fází.

Patofyziologický fáze reakce

Patofyziologické fáze reakce (capillaropathy, edém syndrom, tvorba buněčných infiltrátů v šoku orgánu) se může projevit rinokonyunktivalnym syndrom, laryngotracheitida, atopická dermatitida, bronchiální astma, anafylaktický šok, alergie na jídlo, kopřivky, angioedému.

diagnostika

Viz. Diagnostické alergeny. V budoucnosti, diagnóza reaginových typu reakce může probíhat důležitý způsob, jak vytvořit spínací diferenciaci T-lymfocytů v alergické reakce směrem k Th2. Biologická markerem spínače může být definice obsahu Th2, IL-4, IL-5, SD30 buněk. Ten je exprimován na B buňkách (CD19 buňky).

Proto stanovení diferenciace buněk (CD) clusteru lze nejen přesně určit povahu buněk (na základě SPZ clusteru), ale i včas zjistit orientaci imunitního posunu k alergické přecitlivělosti (IS Gushchin, 1998).

NA Skepyan
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com