Neuron patologie

Excitační postsynaptické potenciál vznikající pod vlivem neurotransmiter způsobí aktivaci (přechod do otevřeného stavu) iontových kanálů sodného v excitovatelnou neuronu části - axonový hrbolek. vstup sodného uvnitř nervových vláken příčin začne zvyšovat membrány depolarizaci, generování poskytování a vedení akční potenciál - uvolňování neurotransmiterů a následně vliv na postsynaptické buňky. Blokáda sodíkových kanálů k dispozici anestetika (prokain, lidokain), jedy (tetrodotoxin), látky, které narušují membrány repolarizaci a zavírání sodíkových kanálů (insekticidy - DDT, veratridinu, akonitinu).
Porušení čerpání sodíkové ionty z cytoplasmy a nahradit draselných iontů (Na-K ATPázy) po excitaci možné za energetický deficit (akce rozpojení oxidativní fosforylace - 2,4-dinitrofenol, ischemie, nervové dlouhý úsek chladicího a také glykosidy - strophanthin, ouabainu - ve velkých dávkách).

2. Porušení axonálního transportu
Axon poskytuje nejen přídržný buzení, ale také přepravu různých látek z těla buňky do nervových zakončení (anterográdní) a z nervových zakončení v těle (retrográdní). Axon je také syntetizován řadu látek. S rychlým anterográdní přepravu souvisejících látek a struktur potřebných pro synaptické aktivity, které se rychle používají v termínu-do (peptidy - neurotransmitery a neuromodulátory, enzymy, které je syntetizují, váček membrána struktura). Pomalou spojené převodu dopravní krupnomolekulyarnyh látek (trophogenic) ve svorkách presynaptické a postsynaptické buňky. Trofogeny retrográdně pohybující se z postsynaptických buněk, které se používají v koncové prostředku. Přepravované látky jsou v „obalu“, který zajišťuje jejich pohyb, bezpečnost a doručovací adresu.
Axoplasmic doprava rozrušený s neuronu degenerace, s deficitem vitaminu B a B6, pod vlivem jedů (akrylamid geksohloran), soli olova, farmakologické prostředky (disulfan, alkohol), jakož i v diabetes mellitus a stlačení nervů. Poškození axo- proudění zhoršuje neuropatie a neuritida, brání obnovení nervových buněk. Axonální transport je narušen, když je neuron dystrofie náležitě trophogenic deficit.
degenerace (Wallerově) vyvíjí po přetnutí neuronu. S axonálního transportu a možného rozšíření protilátek.

3. Patologie dendrity
Dendrity poskytují vstup do neuronu a informace hrají důležitou roli při provádění jejího přenosu a integračních aktivit. Specializované výrůstky dedritov vytvořit velký prostor pro synaptických kontaktů. Takové struktury jsou vlastní mozkových neuronů. Vyšší mozkové funkce spojené s aktivitou dendritů kortikálních neuronů a jejich hřbety. Dendrity a ostny - nejzranitelnější nervové struktury jsou poškozené a mizí v mnoha patogenních vlivů.

4. Patologie neuronální membrány
Když je vystavena kovy, toxiny, protilátky antineyronalnyh, fyzikální a chemické faktory vytvořené různé druhy změn v membrány neuronů. Poškození obou cytoplazmatické a intracelulární membrány vede k hlubokému patologii neuronu.
Amplifikace LPO s tvorbou peroxidů a volných radikálů vede k toxickému poškození buněčných struktur proteinů a nukleových kyselin, a se zvýšenou propustností membrán a tvorby defektů v lipidové vrstvy. Když tato karta volných mastných kyselin z membránových fosfolipidů, které přispívají k dalšímu narušení subcelulárních struktur. Porážka mitochondrií vede k energetickým deficitem. Produkty rozkladu peroxidů membránové lipidy mohou mít vliv na jádra buněk v rozporu genomu dále rozvíjet nepořádku syntézu nukleových kyselin, proteinů, což vede ke konstrukční schodku. Výtěžek antigeny za podmínek vysoké propustnosti je doprovázena autoimunitní agrese.
Posílení LPO je primární a sekundární. Primární je vytvořen působením látek s přímým prooxidační efekt (peroxid, železitými ionty, adrenalin, jedy) - střední - s hyperaktivací neuronů.

5. Zpráva intracelulární homeostázy vápníku a poškození iontů do neuronu
Ionty vápníku - nejen iontový vodič, ale také se účastní všech procesech neuronové aktivity. Je to univerzální druhý posel. Dynamická homeostáza vápníku je v rozmezí od 10^-5 M.
Zvýšení intracelulární obsah vápníku v důsledku možných přebytek výtěžku z extracelulárního média, opustit endoplazmatické depo z mitochondrií z vápník vázajícího proteinu (kalmodulin). Vápník ATPázy hraje roli iontových pohybů čerpadla ven vápenatý (energeticky náročné proces). V rámci všech těchto poruch vyvinout poškození neuronů a smrti - takzvaný „smrt vápníku.“

Narušení strukturální homeostázy neuronu

1. Porušování renovace a regeneračních procesů.
2. Poruchy procesů syntézy proteinů, tvorba intracelulárních organel receptorů axonů a dendritů.
3. Deficit potravního a energetické bezpečnosti a porušení metabolismu plné buňky.

hyperaktivita neuron

GPUV - typický patologický proces odehrává v interneuronal vztahů. Poruchy nervového systému vznikají pod vlivem proudu impulzů, který může překonat obranné mechanismy a ovládání brzdy, a jejichž patologická reakce. Jeden giperaktivirovanny neuron není schopen, je třeba jednotku giperaktivirovannyh neurony, byl to on, kdo se stane GPUV.
Neurony GPUV aktivovat navzájem. GPUV, zejména na výšce vývoje, který je schopen pracovat samostatně a soběstačnou svoji činnost, aniž by bylo nutné neustálé stimulaci z vnější strany. Klasickým příkladem GPUV - epileptického ohniska v mozkové kůře (nášivka na senzomotorické kůry antikonvulzantní zóně - penicilin, tetanového toxinu).
GPUV vzdělání - první poruchy patogenetické mechanismus na interneuronal vztahy s následnou tvorbou neuropatologických syndromů.

Ve vývoji následujících situací GPUV bolestivých syndromů:

• neuralgii trigeminu;
• fantomové bolesti (GPUV v dorzálním rohu míchy na straně, odvrácené nebo postrádající citlivost končetiny).

Video: Uvnitř mozku: rozluštění záhady Alzheimerovy choroby [HQ]

} {Modul direkt4

Potlačení GPUV pomocí antikonvulziva, koagulace vede k oslabení a zmizení neuropatologických syndromu.
Vzdělávání GPUV možno v některých částech autonomního nervového systému, například ve strukturách limbického systému a hypothalamus, což vede ke zvýšení nitroočního tlaku, arytmie, a oběhových onemocnění vnitřních orgánů distonii- regulace mají patogenetickou význam v žaludeční a duodenální vředy, bronchiální astme- podobnému porušení v hypothalamu a neuroendokrinní soustavy se podílejí na tvorbě endokrinopatií.
Ve všech případech, je tvorba těchto CNS, kde došlo GPUV stát hyperaktivní následuje tvorby abnormálních a patologických determinant systému.
Pokud GPUV vytvořené v CNS, je tvořena intenzivním brzdění a ztrátou funkce.
Primární neuronální hyperaktivace spojeno s prodlouženým excitační účinky (synaptická stimulační účinek excitačních aminokyselin, draselné ionty). Synaptic stimulace nociceptivní systému (Komprese nervu, neurom) vede k GPUV formace v centrální kanceláři originálu stane centrální periferní syndrom (např., Neuralgie trojklanného nervu).

Video: Khan Academy - Putting to všechno dohromady: patofyziologie Parkinsonovy choroby

7. Primární porušení neuronální inhibice
Působením tetanového toxinu protsessy- brzdy selektivně rozděleny za působení strychninu blokování glycinové receptory na postsynaptických neuronů v míše vyvíjí zábran k vytvoření epilepsii- drop.
Různé poškození CNS (trauma, mozku zmrazovací část, účinek CO proliferaci gliálních jizev, nádory, atd.), Může vést k tvorbě GPUV.

Mechanismy stanovení aktivity GPUV:

• buňka - hyperaktivace neuron vstup získat sodík a vápník, výstup narušení draselný, aktivitu iontových pump, deficitu energie;
• interneuronal synaptické interakce - vzrušení synaptický stimulace, zvýšené působení excitačních neuropřenašečů a modulátorů, usnadňuje brzdy;
• nesinapticheskie mechanismy - změna složení iontů v interneuronal médiu s rostoucí draselný klesající vápníku a hořčíku.

Patologická determinant
Vznik GPUV nepřináší vždy patologických účinků. Tedy, v případě, že pulzní proud není schopen šířit, neboť z dalších inhibičních mechanismů v CNS, v GPUV funkčně izolované. Patologie se vyvíjí pouze v těch případech, kdy je to možné takové prodloužení, a různé části centrálního nervového systému jsou zahrnuty v reakci se silnou zápornou hodnotu pro organismus, tj, pathodynamic vytvořila novou organizaci - patologický systém (PS).
Spolu s tímto typem vzdělání určuje povahu a přiměly k SS, protože určuje činnost centrálního nervového systému, které dostává svůj vliv a stát se součástí rozvodny. Takové vzdělávání, které tvoří SS, a určuje povahu své činnosti. To může také být považováno za typický patologický proces, realizovány v centrálním nervovém systému na úrovni systému. Patologická determinantou je princip rámci téhož vztahů (je kategorii systém), protože neexistuje systém a determinanty. V případě, že SS zmizel, vznik centrálního nervového systému hraje roli determinant, ztrácejí svůj význam.
PS - asociace CNS poškozené a nepoškozené útvary mají maladaptivní a dokonce přímý patogenní význam pro organismus. PS způsobuje poruchy nervového systému nebo cílových orgánů, jeho efektorových jednotek. Vzdělání PS je výrazem vztah příčina-následek, tj, endogenization patologický proces. PS je základem neuropatologické syndrom nebo vývoj dědičné predispozice k jeho vytvoření. PS má také tu vlastnost, tuhosti a pevnosti, a to i v souvislosti s tím, co je špatné, je opravena nebo ne opravit nebo vlastní intra-mechanismy (např negativní zpětná vazba), nebo regulační vlivy na část celkové integrační ovládání CNS. Za normálních okolností, anti-systém aktivován během tvorby SS, tedy od okamžiku tvorby PS může být potlačeno nebo omezeno vzhledem k anti-systému. Bohužel, často to dost vyjádřený účinek, a anti-systému jsou zahrnuty v RZ.
Pokud sanitačních mechanismy mohou omezit pouze chorobný proces (PS není zcela odstraněna), nedojde k obnovení, a tam je chronicity patologického procesu. Jedna forma chronického patologického stavu je stabilní (HIPS) - komplex, který obsahuje primární a sekundární poškození, tvorba odolného PS, a jeho inhibiční účinek na dezorganizovat fyziologických systémů, stejně jako dezinfekční a kompenzační mechanismy. Je-li doba trvání celého komplexu UPS do tuhého, všechny její ustavující mechanismy, dokonce i na počátku ochranné, promění patogenů.
Tvorba patogenní hodnota patologické determinanty, je to, že indukuje vzhled PS základní neuropatologické syndromu. Výuka patologické determinanty - endogenization další fázi patologického procesu, a samo o sobě určujícím - nový endogenní faktor jejího vývoje. Na determinanty aktivity spojené s prakticky všech neurologických poruch, vyznačující se tím, hyperaktivita systémy a rozšířených produktivní symptomy (jako je epileptický ložisek v mozkové kůře). Patologické účinky determinanty mohou být vyjádřeny v roli funkcí při determinant aktivuje brzdy strukturu CNS.
Patologická determinant iniciuje tvorbu SS, zajišťuje jeho zachování, rozvoj a aktivitu, jako hlavní ovládací prvek.
Patologická determinant - nejodolnější část PS, a její zmizení je uložena jako funkčně izolovaný, oslabené, ale představují potenciální GPUV nebezpečí. Když nové patogenní účinky, které porušují aktivaci ovládání brzdy a případné zpětné zmizely dřívější rozvoden (relaps trace na bázi reakce).