Myokarditida srdce, léčba, příznaky, příčiny, příznaky

Myokarditida, primární zánět srdečního svalu - se vyznačuje tím, exsudativní-proliferativní změny v intersticiální tkáni a alternativy, (degenerativní a nekrotické) změny svalových vláken, který je k .. parenchymu myokardu.

Frekvenci. myokarditida frekvence není známa, vzhledem ke složitosti stanovení diagnózy a prevalenci asymptomatických současných možností. Při pitvě myokarditidy diagnostikován u 1% úmrtí z různých příčin.

Příčiny srdečního myokarditida

• Virové infekce (nejčastěji - enterovirové infekce, jako koksakivirus).
• Další infekce: bakteriální, plísňové, Rickettsia a spirochety (tyfus, borellioz).
• Kokain intoxikace.
• Kardiomyopatie těhotná.
• Velkobuněčnou myokarditida.
• Idiopatické myokarditida.

Důvodem nejčastěji infekční myokarditida: virové (chřipka, adenovirus, Coxsackie), bakteriální (záškrt, coccal infekce), plísňové.

Neinfekční myokarditida spojený s chemickými a farmakologických (vakcíny, séra) činidla. Fondy jsou také alergičtí a idiopatické myokarditida, druhý špatně pochopil etiologie.

Pacienti si stěžují na prodloužené bolestí v srdci typu cardialgia lokalizované v srdečního hrotu, nebo stenokardicheskie charakteru. Často narušují bušení srdce, nepravidelná srdeční činnost, dušnost, low-horečkou. Vyjádřeno asthenovegetative syndrom.

Na srdce poslechem odhalila tlumený tón I vyfukování systolický šelest, často arytmie. Tam je nárůst o srdce hranice vlevo u těžkých forem - celkový nárůst velikosti srdce.

RG-logicky dána zvýšení velikosti srdce.

EKG: nespecifické ST a T arytmie.

Echokardiografie: kardiomegalii, dilatace srdečních komor, snížení ejekční frakce, infarkt hypokineze.

Laboratorní údaje:

• Kompletní krevní obraz;
• biochemické změny v podobě dysproteinemia, zvýšené hladiny fibrinogenu, transaminázy, výskyt P-činidlo-proteinu Nogo.

diagnostická kritéria

1. Předchozí historie infekce prokázána klinických a laboratorních dat, plus známky poškození myokardu.
2. Klinické projevy poškození myokardu.
3. Laboratorní a instrumentální dat.

Vzhledem k tomu, Klinický obraz těžké myokarditidy může připomínat kliniku pro ischemickou chorobu srdeční, je nutné provést diferenciální diagnózu.

Srdeční selhání se vyvíjí pouze v difuzním myokarditidu a v případě silného proudění.

Symptomy pravostranné srdeční selhání levé srdeční komory se objeví dříve a zůstat těžší.

Výsledkem je vznik závažné myokarditidy myocardio cardiosclerosis symptomatické srdeční selhání.

Zánětlivé reakce sekundární myokardu, např., V průběhu miomalyatsii vede k infarktu myokardu, myokarditida nejsou. Samozřejmě, že definice myokarditidy jako primární léze srdečního svalu se rozumí běžně jako jakýkoliv zánětlivý jako dystrofických, nastane poškození orgánů při bezprostřední účinky na nervový systém. Obzvláště zřetelně slouží roli nervového systému, a zejména na centrální nervový systém, původ tzv alergické myokarditidy, stejně jako jiné alergické (správný nervnoallergicheskih) onemocnění. Současně časového průběhu, stejně jako u jakékoli infekční myokarditidy onemocnění, zejména difúzní granulomatózní nebo znak má významnou alergickou složku a tím i ve vývoji stanovené porušení centrálního nervového systému.

Význam nervnotroficheskogo vliv na pracovní činnost těla, jeho biochemie, a tak dále. D. Pavlov byl poprvé uvedeno, a to pro svaly srdce však regulace poruch centrálního nervového systému ve vývoji srdečního kliniky svalové onemocnění nedostatečně vyvinuté.

Myokarditida spojená s působením jedů (otrava toxin záškrtu svítících plyn, lék myokarditida předávkování emetin, sulfonamidy a t. D.), dochází také s podstatným zapojením nervového systému, často udeřil jed spolu s srdečního svalu nebo proměnné v jejich činnosti v důsledku neuromuskulárních -reflektornogo vliv od nemocných orgánů během vývoje v důsledku myokarditida získal nesnášenlivosti léků (např, sulfonamid léze srdce a cév) část tse ntralnoy je nervový systém ve stejném rozsahu jako při jakékoliv alergické procesu. Anatomicky straně jako infekční myokarditida a jiné etiologie v různých obdobích a v různých závažnosti stejné nemoci může být velmi různorodé. Může převažovat alternativy, změny svalových vláken, tzv parenchymatózních myokarditida, nebo naopak, ztráta intersticiální-intersticiální tkáně myokarditida: s výhodou výrobní formy, např., Granulomatózní myokarditida (revma), a s výhodou ekssudatpvnye formy- serózní myokarditida, embolie hnisavý myokarditida a další.

Vzhledem k tomu, prevalence myokarditida způsobu dělí na fokální a difúzní tok, v akutní a chronické. Při přepnutí na chronický proces, a obnovení jizvy vytvořené ložisek pojivové náhradní tkáně částečně svalových vláken -miofibroz nebo miokardiotsirroz ( „myocarditic kardiosklerosis“).

patologie myokarditida

Charakteristická intersticiální lymfocytární infiltrace a tkáňové degenerativní a (nebo) nekrotické změny svalových vláken, jejich nahrazení fibrózní tkáně. Kdy bakteriální myokarditida převažují polimor-fonukleary.

Klasifikace.

Etiologické možnosti:

• idiopatické;
• autoimmunnyy`,
• infekční.

akutní myokarditida

Typičtější akutní myokarditida. Etiologie těchto různých myokarditidy, v podstatě stejný způsobit různé infekce: revmatické horečky, záškrtu, spála, tyfu a spatřen břišní sepse a širokou škálu dalších infekcí a parazitárních invazí (trichinosis), pak intoxikace, například svíticí plyn uremii- nakonec se setká s alergickou myokarditida, včetně těch nejasné etiologie ( „idiopatické“).

Doktrína myokarditidy je od morfologické straně obtížné. Především je třeba poukázat na to, že je obtížné morfologické diferentsirovki parenchymu myokarditidy z degenerativních a nekrotických (dystrofických) změn v parenchymu myokardu se sekundárními prolpferativno-reparativní změny v intersticiální tkáni. Tím těžší na klinice, zejména při různých akutních infekcí, tvrdí, že u pacientů s akutní srdeční příhody je myokarditida, není degenerativní a nekrotická infektstsonno-dystrofické poškození myokardu. V podstatě lze říci, lékař dělá vivo závěr o povaze procesu v myokardu u konkrétního pacienta na základě nejen přímých příznaky onemocnění, ale také již známo, že většina částí standardního anatomického srdečních onemocnění u tohoto onemocnění.

Nyní je pravda, že těžká intoxikace, například v experimentu s otravě záškrtu jedem, nebo v případě bleskového záškrtu na klinice, může vést ke smrti, pokud je tam jen malé morfologické změny v myokardu, neplní plného klinického obrazu, například, nejsou tam žádné změny na atrioventrikulární paprsek při plném blokádě jeho životnost a při t. d. Tak, v akutní infekční vedoucí procesu myokarditida může být zřejmě o narušení enzymu biochemie, oxidovat procesy ve svalové buňky, což vede k akutní selhání funkce a dokonce i náhlé srdeční smrti, když mikroskop nevykazuje žádné morfologické změny v srdečním svalu, tj. např. s DMD změn pořadí ve výkladu Lang a tím i morfologické změny na klinické nálezy se stanou někdy len-redukční pouze relativní hodnoty. Účinky na myokardu přes nervový systém a v těchto formách je nepochybně prvořadý význam.

Symptomy a příznaky srdečního myokarditida

klinické příznaky

• Únava, dušnost a nepohodlí za hrudní kostí.
• Horečka se mohou vyskytnout tachykardie nepřiměřenou výškou horečky.
• srdeční selhání (méně často) se může rozvinout v závažnou poruchou funkce levé komory.
• Často jsou atriální a ventrikulární arytmie.

Klinický obraz akutní myokarditidy může v difúzních a fokálních lézí se značně liší. První mají tendenci být vážnější a způsobit další příznaky srdečního selhání, v rozporu s kontraktilní funkce pracovní svaly. Ty jsou často jednodušší a více klinicky výhodné vlastnosti z cévního systému, různé arytmie vida- jsou uznány pouze zvláštní pozornost na stanovení stavu srdce v průběhu infekce, když je samostatný tepů nebo jiné arytmie a elektrokardiografie umožňuje s jistotou diagnózou myokarditida.

V závažných případech, pacienti stěžují na dušnost, bušení srdce, neschopnost ležet nízká, aby se aktivně pohybovat, a to i v posteli, bolest v srdci, někdy tak ostrý, že je podezření, infarktu miokarda- najít rozšíření srdce, tachykardie nebo bradykardie, arytmie, zkrácení dlouhá pauza, cval, systolický šelest v důsledku svalové nedostatečnosti, chrůpky pod lopatek otok jaterních žil, obecné edémy.

Může převažovat vysílení, bledost, horečka a leukocytóza reakce a rychlejší sedimentace eritrotsitov- náhlá smrt může nastat při náhlých pohybů pacienta, a tak dále. D. se současnou přítomností arteriálního cévního tlaku kolapsu zůstává na nízké úrovni.

Nejtypičtější elektrokardiografické změny jsou sníženy na prodloužení intervalu R-R, pro snížení a dokonce i narušení zubu T, posun S-T úseku. Tyto změny jsou obvykle přechodné a vymizí úplně k využití. QRS komplexu změna se zubatými a sukovitými blokády nohy typu se vyskytují v záškrtu a trichinosis. Arytmie jsou arytmie, fibrilace síní, AV blokády může být pozorován při záškrtu, břišní tyfus, lobární pneumonie. Během krize pneumonie a tyfus mohou být označeny bradykardie, sinusová blok prodlužování P-R interval v důsledku zvýšení vagální tón.

Klinický obraz akutní myokarditidy může výrazně variirovat v závislosti na současném zničení endokardu, perikardu nebo přítomnosti akutní cévní nedostatečnosti, a pro různé infekce a v závislosti na konkrétní cyklického infekce s jeho funkcí.

Různých forem typická etiologickým revmatická myokarditida je popsáno níže.

Myokarditida po akutní zánět mandlí rozvoj zřídka a obvykle dochází přechodnou celkovou slabost, dušnost, bušení srdce, tachykardie, někdy arytmií (extrasystoly, fibrilace síní, EKG a prodloužení P-R interval). Tyto případy jsou často snadno projevem revmatická horečka, revmatická myokarditida a angíny.

Skarlatinoznyymiokardit anatomicky vyznačuje perivaskulární granulomy nerozeznatelné od revmatických. Klinicky se projevuje tím, tachykardie, mírné zvětšení srdce, systolického šelestu přes horní a plicní arteriey- často v kombinaci s šarlatovou nefritu.

Vezmeme-li v úvahu anatomické rysy, častou komplikací na spálu polyartritidy ( „scarlatinal revmatismu“) a zdá se, že i možnost rozvoje v souvislosti s spálu srdečním onemocněním, jsou zisky důvěryhodnost názoru několika autorů, včetně některých klinických pracovníků letech minulého století, patogenní a případně a etiologická blízkost kloubů a srdeční komplikace spály s opravdovou revmatismu.

záškrt myokarditida vyvinout na 2-3rd týdne nemoci: je často poznamenán náhlým začátkem, neklid pacienta, zvracení, bledost, bolest v nadbřišku kvůli stagnující pecheni- často začátek je sotva znatelný.

Myokarditida v těžkých případech vede k úplnému vysílení, rozšíření dutin srdce, zvyšuje tachykardie rytmus trysku, alespoň v plném blokádě tepu 30-40 tepů za minutu, náhlé smrti. Poměrně často sinusová arytmie je detekována, Sino-ušní blok, fibrilace tepů.

Je třeba poznamenat, že příčinou náhlého úmrtí v záškrtu může být akutní cévní nedostatečnost, a těžkou porážku záškrtu jed cévy a nervy srdce (neuromuskulární insuficience).

tyfus, tekoucí více vaskulární léze, vede k charakteristickým trombovaskulitam nodulární, a také pro další změny v myokardu. Nepochybně, a tyfus ve fázi zotavení je možné pozorovat výrazný difúzní myokarditida s obvyklým těžkou klinického obrazu a dokonce i náhlé smrti na srdeční poklesu.

chřipka zřídka dává vážné poškození srdce, ale může zhoršit srdeční choroby, aterosklerotické myokardu, a tak dále. d. Je třeba mít na paměti, že diagnóza chřipky často vyskytují i ​​první projevy revmatické horečky, subakutní bakteriální endokarditidou, a tak dále. j., na stejnou diagnózou chřipky zůstává téměř čistě klinický. Jednotlivé případy myokarditidy vyjádřené určitě pozorovat, a to zejména v závažné epidemické chřipky ( „španělská chřipka“).

sepse zahrnuje širokou škálu poškození srdečního svalu, a to zejména ve formě embolických abscesů (s stafylokokové sepse), léze myokardu podepikardialnogo vrstvu (se septickým Pia komplikován hnisavou perikarditidou), nebo změny v povaze difuzní parenchymu myokarditidy. Obvykle klinicky myokardu prochází unnoticeable celkový obraz těžkou sepsí.

trichinóza Dává závažné myokarditidy, často podmíněné, spolu s poškozením bránice, svaly hltanu, a tak dále. J., Fatálními následky. Trichinella vložené do srdečního svalu, stejně jako v kosterním muskulaturu- ale v srdci rychle umírají v budoucnosti nemůže být detekována. Pacienti jsou světle, si stěžuje na slabost, mdloby, křeče, bolest na hrudi (která může záviset na destrukci membrány, mezižeberních svalů, a tak dále. D.). Došlo k prudkému tachykardie, zhoršuje sebemenším dvizheniyah- může dojít k náhlé smrti, a to i v pozdějších týdnech nemoci. Je třeba poznamenat, že diagnosticky důležité časné příznaky onemocnění, otoky očních víček a otok tváře - není srdečního původu a týkající se lokalizace Trichinella a jejich toxiny.

Alergická myokarditida, sérum Je popsán jako sporadické případy, ale ještě přitáhnout větší pozornost jako výraz sérové ​​nemoci. V různých posleinfektsionnyh myokarditida alergickou složkou je bezesporu velký význam.

Rozlišuje se také nazývá idiopatická myokarditida nebo maligní izolovaný alergická akutní a subakutní myokarditidy tekoucí nebo převaha obscheinfektsionnyh jevů a příznaků srdečního selhání, bolesti srdce, horečka a leukocytóza. Etiologické faktory, zdá se, že zcela odlišné (některé léky, alergie na potraviny, a tak dále. D.), ale nemohou být vždy zjištěny v klinické praxi.

Diagnostika a pro myokarditida srdce

výzkumné metody

• RGC: velikost srdce může být normální nebo zvýšené.
• EKG změny v ST úseku a T vlny mohou registrovat ST svah, který je zaměnit akutním infarktem myokardu. AV blok a poruchy vedení.
• Echokardiografie: lokální nebo difuzní hypokineze (obvykle neodpovídá koronární tepny dodávky krve do této oblasti).
• Sérologické testování na viry: Tato studie je obvykle předepisuje, ale to je jen zřídka užitečné při výběru terapie.
• Troponin: zvýšený v akutních případech.
• Biopsie myokardu: zřídka informativní při výběru léčby, ale to může být provedeno v době koronární angiografie.

Diagnostikovat myokarditida je obtížné. Klíčem k diagnostice, může být porušením AV vedení, historie v nedávné době virové infekce. Pravděpodobnost je zvýšena přítomností febrilní syndromu.

Diferenciální diagnóza trávit s ischemickou chorobou srdeční, kardiomyopatie, a infarkt Voith.

kurs. Ve většině případů, abortifacient, bez zjevných příznaků a končí klinického stavu během několika týdnů. Nicméně, tam jsou možnosti a velmi těžký proud s rychlou progresí oběhového selhání, druhá smrt. Pozorovaný nárůst výskytu náhlé smrti u mladých lidí a dětí spojené se zvýšeným výskytem myokarditidy.

Léčba srdečního myokarditida

• Klid na lůžku, ACE inhibitory, diuretika a inotropní činidla podle potřeby.
• Pacienti s arytmií se zachází stejně jako u pacientů s diagnózou dysfunkcí levé komory. Pacienti často zvýšená citlivost na digoxinu.
• Antikoagulanty jsou použity v těžkou dysfunkcí levé komory, nebo přítomnost trombu v levé komoře.
• V některých případech transplantace srdce.

Při akutní myokarditidy vyžaduje striktní klid na lůžku po dlouhou dobu i po vymizení všech klinických příznaků, aby se zabránilo náhlým death- plné o vitamíny a bílkoviny zatěžující dietou kofeinu drog digitalis kamfora- obvykle kontraindikováno. Pokud jde o léčbu, jakož i pro prevenci, myokarditida má hodnotu odpovídající kauzální léčba, například, časné zavedení antitoxický séra při záškrtu.

výsledek akutní myokarditida, v případě, že nemoc není smrtelná, z větší části je kompletní klinické zotavení s plné invalidity obnovy. Jen výjimečně akutní myokarditida, zejména při vzniku záškrt přetrvávající zbytkové jevy, například atrioventrikulární blok, a v takových případech se miofibroz nebo kardiotsirroz ( „myocarditic kardiosklerosis“) se stává známým klinický význam. Obvykle zbytkové fibrotických jizvy detekován pouze při pitvě.

Prodloužené nebo chronická recidivující průběh myokarditidy dostane ve zvláště charakteristické formy revmatismu, zejména u dospívajících, kdy tzv kontinuálně recidivující nové granulomatózní léze v myokardu se mohou vyskytnout po mnoho měsíců. V případě úmrtí mladých lidí se srdečním onemocněním, jako pravidlo, jsou aktivní, progresivní zánětlivé změny v srdečním svalu.

Jiné infekce s chronickou, zejména tuberkulóza a syfilis, nevedou v žádném časté vývoji myokarditidy.

tuberkulóza často ovlivňuje serózní membrány srdce, což způsobuje perikarditidy, často současně s zánět pohrudnice nebo peritonitidy (TB polyserozitidy) - endokardu poškození dochází pouze zřídka jako terminál procesně srdeční sval ovlivněna je vzácné, pravděpodobně jen díky intoxikaci a degenerace.

syfilis Také zřídka dává difuzní myokarditida. Gunma přítomen casuistic zajímavé se nachází v převodního systému, mohou způsobit klinicky zjistitelné blokádu.

Myokardu trpí syfilitické aorty, obvykle v důsledku koronárních poškození úst syfilitické procesu nebo v důsledku charakteristického koronaroskleroza počáteční levé komory nedostatečnosti.

Prevenci srdečních myokarditida

Vytvoření ochranný režim a adekvátnost léčby akutních respiračních infekcí (ARI). Je nepřijatelné přenosu chřipky na svých nohou. Je třeba bojovat s streptokokové infekce.

Předpověď srdce myokarditida

• Roční míra přežití - 80% - pět rok - 50-60%.
• Mezi obnoveného jedné třetiny pacientů zachována reziduální dysfunkce levé komory.
• Nejvíce akutní fulminantní formy myokarditidy vyznačující nejlepší dlouhodobou prognózu ve srovnání s indolentní.