Varianty anovulace není spojena s přebytkem sexuálních steroidů

Nedostatečnost nadledvin může být primární a sekundární. Primární adrenokortikální nedostatečnost je výsledkem zničení kůry nadledvin. Sekundární selhání - důsledkem defektu hypotalamus-hypofýza osy, což vede k nedostatku ACTH. U obou typů se rozvíjející nedostatkem kortizolu, což je život ohrožující.
Hlavní příčinou primární nedostatečnosti nadledvin je autoimunitní destrukce kortexu. V průmyslových zemích je autoimunitní povahy onemocnění se vyznačuje více než 60% případů primární adrenální insuficience. Chronické selhání se projevuje příznaky, jako je slabost, únava, menstruační poruchy, a gastrointestinální příznaky, jako je nevolnost, bolesti břicha, průjem, a to se může projevovat úbytkem tělesné hmotnosti, nízký krevní tlak, hyper-pigmentace kůže a sliznic. Příznaky mohou být postupně vyvíjet po dobu asi 3 roky, a je obvykle vyjádřena jako trochu tak dlouho, dokud není dokončeno dekompenzace.
Autoimunitní nedostatečnost nadledvin může být nezávislou onemocnění, ale často (více než 70% případů), je součástí syndromu, polyglandulární selhání. Tento syndrom může být dvojího typu.
Typu I se vyskytuje u dětí a projevuje hypotyreózou, kandidóza kůže a sliznic, nedostatečnosti nadledvin a dalších autoimunitních onemocnění, jako je celiakie (celiakie) a / nebo selhání vaječníků. Tento typ mutace je spojena s autoimunitní regulační gen (AIRE) a má autozomálně recesivní způsob dědičnosti.
Typ II (Schmidt syndrom) je forma autoimunitní adrenální nedostatečnosti vyplývající u dospělých. Typicky, toto onemocnění se vyskytuje po 30 letech. Nejčastějším příznakem tohoto onemocnění je diabetes typu 1, myasthenia gravis, thyroiditidu, ovariální selhání, a adrenální nedostatečnost. Náchylnost k onemocnění je dědičná, spojené s posunem rovnováhy v HLA-B oblasti 6. chromozomu. Autoimunitní adrenální nedostatečnost je spojena s přítomností protilátek proti enzymů podílejících se na steroidogeneze. Někteří vědci naznačují, že antigeny v tomto onemocnění jsou 17-hydroxylázy, 21-hydroxylázy a P450scc. Stanovení protilátek na tyto enzymy pomoc při diagnóze autoimunitní adrenální insuficience.
Po celou dobu nejčastější příčinou primární nedostatečnosti nadledvin je nakažlivá (zejména tuberkulóza), selhání nadledvin. Tento proces je zapojen jako kůře a dřeni nadledvin, které jsou postupně nahrazovány kaseózního granulom. Tento jev je často spojena s jinými projevy tuberkulózní infekce. Plísňové, virové a bakteriální léze jsou mnohem vzácnější.
Nejčastější příčinou sekundární adrenální suprese nedostatečnost nadledvin je výsledkem glukokortikoidů léků. Vzácnější příčiny jsou léčba syndromu, hypotalamus-hypofýza plochy léze Cushingova a hypopituitarismus (Skien syndrom). U těchto pacientů se symptomy obvykle začínají jako v akutní nedostatečnosti nadledvin. Klinické příznaky představila bolest břicha, snížený krevní tlak, horečka a někdy též hluboký šok.
Menstruační poruchy jsou běžné u pacientů s nedostatečnosti nadledvin. Autoimunitní nedostatečnost nadledvin často doprovázena selhání vaječníků. Syndrom POI typu deficit polyglandulární I se vyvíjí u 50% pacientů, zatímco v typu II - 10%. Ukázalo se, že přítomnost autoprotilátek, zejména 17-hydroxylázy a P450scc, spojené s POI. Adrenální nedostatečnost různé etiologie v kombinaci s poruchami menstruačního cyklu, v přibližně 25% případů. Přesná příčina anovulace není nastaven, ale může mít chronickými onemocněními.
Diagnostika a léčba zběhlý v detailněji v kapitole 20. Stínící proces zahrnuje biochemické vyšetření krve a stanovení bazální koncentrace kortizolu. Diagnóza může být potvrzena na základě provokativní zkoušky s exogenním ACTH

} {Modul direkt4

onemocnění štítné žlázy
Výskyt onemocnění štítné žlázy u žen v reprodukčním věku je 1-2%. Dysfunkce štítné žlázy se může vyvinout v důsledku porážky v hypotalamu, hypofýzy nebo štítné žlázy sám, což je nejběžnější. Pro lepší pochopení patofyziologie těchto poruch je nutné mít dobré znalosti o normální fyziologických regulací.

1. Hypertyreóza - klinický syndrom charakterizována nadměrnou produkci hormonů štítné žlázy. Klinické příznaky hypertyreózy závisí na věku pacienta v době nástupu onemocnění a stupně závažnosti hypertyreózy. Patologický proces všech orgánů a systémů mohou být zapojeny, a příznaky se může pohybovat od příznaků do štítné žlázy krize (štítné žlázy bouře). Mezi typické projevy patří nervozita, slabost, třes, bušení srdce, intolerance na teplo, hubnutí a neschopnost soustředit se. Extras lze definovat očních příznaků - lag, ptóza a oftalmoplegií. Reprodukční poruchy zahrnují menstruační poruchy, neplodnost a spontánní potrat.
Nejčastější příčinou hypertyreózy je autoimunitní postižení štítné žlázy, v důsledku které dochází k nadprodukci hormonů štítné žlázy (Gravesova choroba). Tyto protilátky se vážou na receptor pro TSH a stimulují štítnou žlázu vylučovat hormony v přebytku kolichetsvo. Jiné, méně časté příčiny subacute thyroiditida hypertyreózy jsou multi-toxická struma a struma ovarii.
Nadbytek hormonů štítné žlázy ovlivňuje sexuální steroidy. Hormony štítné žlázy stimulují produkci SHBG v játrech. Jako výsledek, v krvi se zvyšuje celkové množství estradiolu, estronu, testosteron a dihydrotestosteron, i když je koncentrace volných frakce zůstávají v normálním hodnotám. Několik zlomený a metabolické clearance, který může být částečně přičíst zvýšení vazby. Zvyšuje rychlost přeměny androstendionu a testosteronu na estrogen. Význam těchto metabolických změn ještě nebyly stanoveny.
Jsou-li hypertyreózou podmínky často poznamenán menstruační poruchy. Přesný mechanismus těchto poruch není zatím jasné. Nezdá se, že pracovat v ose hypotalamus-hypofýza-ovariální má významný dopad modifikované koncentrace TRH a TSH. Možná porušil vrchol LH, i když některé studie ukázaly, že u pacientů s hypertyreózou mít normální reakce LH a FSH v reakci na exogenní GnRH. Může přispět k poruchám menstruačního cyklu přispívá hubnutí a psychických poruch, které jsou typické pro hypertyreózy. Je zajímavé si všimnout, že když biopsie endometria, který byl proveden u žen s hypertyreózou a amenorey bylo pozorováno přítomnost sekreční děložní sliznice. To znamená, že většina žen má ovulace menstruační cykly. Menstruační nepravidelnosti oříznutí při léčení onemocnění.

2. Hypothyroidism - vzniká nedostatečnou produkci hormonů štítné žlázy, a je častější než hypertyreózy onemocnění u žen v reprodukčním věku. Mezi hlavní příznaky patří ospalost, ztráta paměti, nesnášenlivost k nízkým teplotám, suchá kůže, zlepšuje vlasy nebo nadměrný růst vlasů, prohloubení hlasu, nevolnost a zácpa. Na vyšetření, je třeba věnovat pozornost letargie, bradykardie, mírné zvýšení krevního tlaku, suchá kůže, periorbitální otoky, otok obličeje, rukou a nohou, snížení šlachových reflexů. Poruchy reprodukčního systému zahrnují menstruační nepravidelnosti, neplodnost a spontánní potrat.
Nejčastější příčinou autoimunitních onemocnění je destrukce štítné žlázy (Hashimotova tyroiditida) způsobené poruchami buněčné a humorální imunity. Vyrábí se protilátky thyroglobulin (TG-AT), nebo štítné žlázy mikrosomálních peroxidázou (TPO). Histologické studie uvádí lymfoidní infiltraci. Jiné příčiny mohou být onemocnění štítné ablace (chirurgie nebo radio-jod zacházení), konečné fázi onemocnění nebo Graves přechodné tyreoiditidy (virové, drogy, poporodní).
Mechanismy menstruační dysfunkce u hypotyreózy není zcela jasný. Jedním z možných faktor může být hyperprolaktinemie, protože přibližně jedna třetina pacientů dochází ke zvýšení prolaktinu. Nicméně, nepravidelná menstruace byly hlášeny u pacientů s normoprolaktinemiey. Ve studii sekrece LH a FSH byly získány protichůdné dat, ačkoli několik studií prokázalo nepřítomnost ovulační pík. Na pozadí štítné hormonální substituční terapie menstruační funkce obnovena.
dysfunkce štítné žlázy se často projevuje nespecifickými příznaky, což vede k pozdní diagnóze. Přítomnost menstruační poruchy je indikací pro screening testy funkce štítné žlázy. Ve většině případů je stanovení koncentrace TSH. Pro potvrzení diagnózy re-definovat obsah TSH a periferních hormonů štítné žlázy.